Cukrzyca jest u zwierzą jednym z najczęstszych zaburzeń endokrynologicznych. Warto dowiedzieć się czym się objawia oraz jak cukrzycę rozpoznać u psa czy też u kota. Cukrzyca u psa Reakcje na cukrzycę u psów jak i także u kotów są bardzo różne. Cukrzyca u psa - objawy Cukrzyca jest stale utrzymującym się poziomem podwyższonym glukozy w surowicy. Może się ona objawiać w różny sposób. Cukrzyca może się rozwinąć u zwierzęcia w zasadzie w każdym wieku. Najczęściej jednak występuje u starszych zwierząt. Jakie są objawy cukrzycy u psa oraz u kota? Na pewno pierwszym symptomem jest wzmożone pragnienie i częstsze oddawanie moczu. Kolejny objaw to także bardzo duży apetyt. Jednak pomimo dużego apetytu następuje chudnięcie zwierzaka. U psów występuje także zmętnienie soczewki, która wynika z zaburzenia widzenia. U kotów występują zaś zaburzenia neurologiczne. Terapia cukrzycy u zwierząt Gdy u danego zwierzęcia zdiagnozowana zostaje cukrzyca, to lekarz weterynarz zaproponować musi obowiązkowo postępowanie właściwe. Do każdego przypadku zachorowania należy podchodzić w sposób indywidualny. Każdy przypadek jest znacznie inny. Cukrzyca u psa - leczenie W leczeniu cukrzycy można wyróżnić stałe elementy. Jest to na pewno regularne podawanie insuliny. Nie można wykazać jednak środka złotego, ponieważ rodzajów insuliny jest naprawdę bardzo dużo. Każda terapia jest dobierana w sposób indywidualny pod konkretnego pacjenta. Tutaj bardzo ważna jest dieta, która powinna być możliwie jak najbardziej stała. Nie chodzi o jej konsystencję,a dokładniej o jej skład. Cukrzyca u psa - dieta Na rynku można znaleźć gotowe już komercyjne diety dla psów jak i także dla kotów. Przygotować można także samodzielnie posiłki, ale nie należy zapominać o unikaniu prostych cukrów. Niewskazana jest także wysoka zawartość skrobi w diecie u psów. Dla diabetyka dieta powinna być wysokobiałkowa. Mówi się także bardzo dużo o wysokiej zawartości w diecie błonnika. Cukrzyca u psa - podawanie insuliny Ponieważ mówi się o odpowiedniej diecie, to należy koniecznie zaznaczyć, że bardzo istotne jest tak zwane skorelowanie pór karmienia oraz podawania insuliny. O wszelkich szczegółach poinformować powinien obowiązkowo prowadzący lekarz. Przecież to właśnie od insuliny zależy moment i czas szczytu jej działania. W trakcie już samej terapii od rodzaj insuliny zależy czas jak i także moment szczytu jej działania. U pacjentek cierpiących na cukrzycę jest niezbędne przeprowadzenie zabiegu jakim jest kastracja. Gdyby się tego nie poczyniło, to ogólny stan pupila uległby załamaniu po każdej rui czy też cieczce. Także zapalenie dziąseł czy też infekcja moczowych dróg może powodować, że terapia insuliną będzie po prostu nieefektywna. Cukrzyca jest naprawdę poważną choroba, która stanowi zagrożenie dla życia jak i także dla zdrowia zwierzątka. Terapia, które będzie przeprowadzana w sposób właściwy na pewno zagwarantuje zwierzęciu bardzo długie lata w szczęściu jak i także w komforcie. Należy zatem takową terapię w razie koniecznością zastosować.

If you want to conversate about things going on in South Carolina, then you are in the right place. Strike up a discussion about anything from PSA events to other things going on in our great state. The Palmetto State Armory forum is the place to share ideas and views, ask questions, and more. Join the conversation or create one of your own today!

Może być przyczyną zbyt wysokiej dawki insuliny, zbyt duży wysiłek fizyczny, a co za tym idzie, zapotrzebowanie na glukozę. Głównymi objawami są drgawki, niepokój. Hiperglikemii – oznacza zbyt wysoki poziom glukozy u psa, który niesie za sobą bardzo przykre konsekwencje. Na czczo wynosi powyżej 150-250 mg/dl.

Choroba Cushinga u psa Choroba Cushinga u psa jest przewlekłym schorzeniem, które w poważny sposób wpływa na cały organizm zwierzęcia. Jeśli zauważasz, że Twój pies ostatnio dużo pije, od pewnego czasu ma wilczy apetyt, a jednocześnie jest osłabiony i brak mu energii, czas zgłosić się do weterynarza. Objawy te występują u większości pacjentów dotkniętych nadczynnoścą kory nadnerczy, ale żeby potwierdzić diagnozę niezbędne jest wykonanie dodatkowych badań. Z tego artykułu dowiesz się które psy są najbardziej narażone na syndrom Cushinga i jak leczy się zwierzęta z tym schorzeniem. Wyjaśnię też jak powinna wyglądać dieta chorującego psiaka i jakie mogą być konsekwencje zbagatelizowania symptomów choroby Cushinga u psa. Co to jest Choroba Cushinga u psa?Syndrom cushinga pochodzenia przysadkowegoSyndrom cushinga pochodzenia nadnerczowegoJatrogenny syndrom cushinga u psówChoroba Cushinga u psa objawyObjawy ogólneObjawy neurologiczne i mięśnioweObjawy skórneZespół Cushinga powikłaniaSyndrom Cushinga: diagnostykaSyndrom Cushinga leczenieLeczenie syndromu cushinga pochodzenia przysadkowegoTrilostan (Vetoryl) dla psaMitotanKetokonazolL-DEPRENYL (inhibitor oksydazy monoamidu)Wycięcie przysadkiRadioterapiaLeczenie syndromu cushinga pochodzenia nadnerczowegoLeczenie jatrogennego syndromu cushingaLeczenie współistniejącej cukrzycyNieleczona nadczynność kory nadnerczyZespół Cushinga dietaZespół Cushinga rokowanie Co to jest Choroba Cushinga u psa? Co to jest Choroba Cushinga u psa? Nadczynność kory nadnerczy u psów (Hiperadrenocorticism / HAC), nazywana również chorobą Cushinga lub zespołem/syndromem Cushinga jest wieloukładowym zaburzeniem hormonalnym, przejawiającym się w nadmiernym wytwarzaniu kortyzolu przez nadnercza i jego długotrwałym oddziaływaniem na organizm. Inne spotykane nazwy tej choroby to hiperkortyzolemia lub hiperadrenokortycyzm. Do stanu hiperkortyzolemii dochodzi na skutek: Nieprawidłowego działania przysadki mózgowej – mówimy wtedy o postaci przysadkowej choroby kory nadnerczy, wywołanej przez ich nieprawidłowe funkcjonowanie – jest to postać nadnerczowa syndromu człowieka (podawanie glikokortykosteroidów egzogennych) – mówimy wtedy o postaci jatrogennej syndromu Cushinga. Terminologia, stosowana do określenia tej jednostki dość często przysparza problemów – jedni nazywają ją chorobą Cushinga, inni stosują nazwę zespołu lub syndromu Cushinga. Wiedzieć jednak należy, że terminy te nie oznaczają tego samego. Istotną rolę odgrywa tu główna przyczyna hiperkortyzolemii. Tak więc o syndromie Cushinga mówimy, gdy za nieprawidłowy poziom glikokortykosteroidów odpowiada choroba nadnerczy, natomiast o chorobie Cushinga – gdy hiperkortyzolemia wywołana jest nieprawidłową funkcją przysadki mózgowej. Ze względu na etiologię wyróżnia się: Postać przysadkową choroby nadnerczową syndromu jatrogenną syndromu Cushinga. Żeby lepiej zrozumieć mechanizm działania hormonów oraz ich wpływ na komórki i tkanki organizmu przyjrzyjmy się trzem ważnym strukturom, tworzącym tzw. oś podwzgórzowo – nadnerczową. Są to: Nadnercza Nadnercza – para gruczołów wydzielania wewnętrznego nakładających się na górne bieguny nerek (stąd nazwa – znajdują się tuż nad nerkami). W każdym gruczole można wyróżnić korę oraz rdzeń nadnercza. Kora nadnerczy wydziela niezbędne do życia hormony steroidowe, które można podzielić na 3 główne typy: Mineralokortykosteroidy (aldosteron), Glikokortykosteroidy (kortyzol, kortykosteron, kortyzon), Androgeny. Rdzeń nadnerczy wytwarza katecholaminy: Dopaminę, Noradrenalinę, Adrenalinę. Działanie glikokortykosteroidów W przebiegu zespołu Cushinga najważniejsze znaczenie ma kortyzol, dlatego przypatrzmy się bliżej efektom jego działania. Są one liczne i bardzo zróżnicowane. Kortyzol uważany jest za tzw. hormon stresu i to jemu właśnie przypisuje się reakcje typu „walcz – albo – uciekaj”. Kortyzol jest bardzo potrzebnym związkiem chemicznym, zwłaszcza w sytuacjach wymagających natychmiastowej reakcji, jednak jego długotrwałe działanie na organizm doprowadza do spustoszenia. Najprościej rzecz ujmując, główna rola fizjologiczna kortyzolu polega na szerokim wpływie na metabolizm. Najbardziej poznaną reakcją metaboliczną jest bardzo silne (czasem nawet 5 – 10 – krotne) wzmożenie glukoneogenezy. Glikokortykosteroidy zapewniają w ten sposób utrzymywanie wystarczającego stężenia glukozy we krwi na czczo, a także umożliwiają szybką produkcję energii w sytuacji wystawienia organizmu na zagrożenie. Dzięki temu możliwe jest przetrwanie. Niestety – przy długotrwałym oddziaływaniu kortyzolu powstaje „nadwyżka energetyczna”, która nie jest wykorzystywana i zbacza na tory nieprawidłowych przemian dodatkowych (odpowiedzialnych za wystąpienie symptomów choroby). Metabolizm cukrów prostych ulega niejako podwójnemu zaburzeniu – z jednej strony dochodzi do wzrostu ich produkcji (glukoneogeneza wątrobowa pobudzana przez kortyzol), a z drugiej strony ograniczone jest ich wykorzystanie obwodowe (glikokortykosteroidy zmniejszają zużycie glukozy przez komórki). W rezultacie pojawia się silna tendencja do wystąpienia hiperglikemii (zwiększenia stężenia glukozy we krwi), co prowadzi do rozwoju cukrzycy pochodzenia nadnerczowego. Jest to tak zwane działanie diabetogenne kortyzolu. Kortyzol nasila katabolizm białek i mobilizację aminokwasów w tkankach, zwłaszcza w mięśniach i tkance kostnej. Białko stanowi drugie (po glukozie) źródło energii, które uruchamiane jest w sytuacjach zagrożenia; dodatkowo stanowi ważny budulec do odbudowy ewentualnych uszkodzeń czy ran. Wiele związków powstałych z katabolizmu białkowego to produkty wyjściowe do wspomnianej wcześniej glukoneogenezy. Nic więc dziwnego, że nasilony rozpad białek pod wpływem długotrwałego działania sterydów prowadzi do zaburzeń ze strony skóry (zanik, trudności w gojeniu się ran, wyłysienia), kości (osteoperoza), mięśni i powięzi (powłoki brzuszne miękkie, zwiotczałe). Kortyzol działa lipolitycznie i ketogennie. Oznacza to, że powoduje mobilizację kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej i nasila ich spalanie, a przez to zwiększa stężenie wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Ciała ketonowe stanowią kolejne już (po glukozie i białkach) źródło energii. Charakterystyczną cechą działania sterydów jest zwiększone zużywanie do wytwarzania energii właśnie kwasów tłuszczowych, zamiast glukozy. Może to prowadzić do zwiększenia stężenia ciał ketonowych (działanie ketogenne kortyzolu). W wyniku długotrwałego działania kortyzolu zwiększa się całkowita zawartość tłuszczu w organizmie (pomimo działania lipolitycznego) kosztem białek i zmienia się rozmieszczenie tkanki tłuszczowej, która gromadzi się się głównie w części grzbietowej tułowia. W kończynach z kolei dochodzi do procesów zanikowych mięśni (charakterystyczna sylwetka chorego psa – tzw. „kula tłuszczowa na czterech zapałkach”). Kortyzol blokuje działanie hormonów płciowych. W efekcie dochodzi u suk do wydłużenia okresu spokoju płciowego (opóźnienia cieczki), u samców do zaniku jąder. Kortyzol zwiększa filtrację kłębuszkową w nerkach i zmniejsza uwalnianie hormonu antydiuretycznego (wazopresyny). Efekt – nasilenie diurezy. Klinicznie widoczne jest to jako poliuria (zwiększone oddawanie moczu). Kortyzol potęguje działanie adrenaliny i noradrenaliny na naczynia krwionośne poprzez zwiększenie reaktywności skurczowej (glikokortykosteroidy niejako uwrażliwiają komórki na działanie katecholamin). Wpływają one w ten sposób pobudzająco na kurczliwość mięśnia sercowego oraz podnoszą ciśnienie krwi. Kortyzol nasila uwalnianie gastryny w żołądku, przez co z kolei prowadzi do wzmożenia wydzielania kwasu solnego. W obrębie układu kostnego glikokortykosteroidy wywołują demineralizację i osteoperozę, zmniejszając jednocześnie wchłanianie jonów wapnia oraz reabsorpcję fosforanów z jelit. Mobilizacja wapnia z kości w sytuacji stresowej związana jest z zapotrzebowaniem na ten pierwiastek ze strony mięśni. Jednak długotrwałe utrzymywanie się podwyższonego stężenia wapnia we krwi (hyperkalcemia) może doprowadzić do kalcynozy skórnej (czyli nieprawidłowych ognisk zwapnień w skórze). Kortyzol i inne glikokortykosteroidy mają silne działanie przeciwzapalne, osłabiające funkcje układu odpornościowego. Zmniejszają nadwrażliwość organizmu na działanie antygenów, gdyż hamują uwalnianie histaminy (jest to tzw. blok kortyzolowy). Zapobiegają w ten sposób wystąpieniu większości niebezpiecznych dla życia reakcji alergicznych, takich jak wstrząs anafilaktyczny lub choroba posurowicza. Poprzez swoje długotrwałe działanie wywołują zanik tkanki limfoidalnej w całym organizmie, przez co zmniejsza się wytwarzanie immunoglobulin. Prowadzi to do osłabienia odporności organizmu. Nadmierna aktywność hormonalna kory nadnerczy, a co za tym idzie – permanentnie podniesiony poziom kortyzolu we krwi – prowadzi do rozwoju zespołu wielorakich objawów, składających się na obraz zespołu Cushinga. Przysadka mózgowa Przysadka mózgowa jest małym gruczołem, leżącym w zagłębieniu kości klinowej – tzw. siodle tureckim u podstawy mózgu. Wydziela ona szereg różnych hormonów, z których dla nas najważniejsze znaczenie ma hormon adrenokortykotropowy – ACTH (inaczej kortykotropina). Hormon ten pobudza aktywność kory nadnerczy, a więc stymuluje je do syntezy i uwalniania glikokortykosteroidów. Podwzgórze Podwzgórze produkuje hormon uwalniający kortykotropinę (CRH – corticotropin – releasing hormon; inaczej kortykoliberyna) w odpowiedzi na stresującą sytuację (np. wizytę u lekarza weterynarii czy spotkanie nowego psa). CRH ma za zadanie „poinformowanie” przysadki mózgowej, że konieczne jest wyprodukowanie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). Hormon ten z kolei wędruje do nadnerczy, stymulując je do uwalniania kortyzolu. Po co? Ten tzw. hormon stresu ma za zadanie „podkręcić” metabolizm i zapewnić efekty przeciwzapalne i immunosupresyjne. Takie działanie jest bardzo korzystne i jeśli wszystko przebiega prawidłowo wielce wskazane. Jednak sekrecję hormonów z podwzgórza i przysadki mózgowej należałoby w pewnym momencie zahamować, by organizm wrócił do stanu spokoju. Jak odbywa się to blokowanie wydzielania w prawidłowych warunkach? Wysokie poziomy krążącego kortyzolu stają się w pewnym momencie sygnałem dla podwzgórza, by przestało już produkować CRH, co ma zapobiec ponownemu uruchomieniu tego cyklu. Nazywa się to ładnie „ujemnym sprzężeniem zwrotnym” i jest bardzo ważnym mechanizmem sprawdzającym, kontrolującym i zapewniającym równowagę organizmu w przeciwdziałaniu nadmiernemu uwalnianiu kortyzolu. Jednakże ten samo kontrolujący się cykl uwalniania i hamowania produkcji hormonów jest o wiele bardziej złożony. Obserwuje się bowiem hamujący wpływ kortyzolu zarówno na przysadkę mózgową, jak i na podwzgórze – czyli występuje ujemne sprzężenie zwrotne zarówno drugo- (przysadki), jak i trzeciorzędowe (podwzgórza). Problem z nadmierną produkcją kortyzolu przez nadnercza może więc mieć przyczynę w samym gruczole nadnerczowym (mówimy wtedy o pierwotnej nadczynności kory nadnerczy), albo w przysadce, kiedy to dochodzi do nadprodukcji ACTH (określane jest to jako wtórna lub drugorzędowa nadczynność nadnerczy). U psów prawdopodobna jest również trzeciorzędowa nadczynność nadnerczy, związana z zaburzeniem funkcjonowania podwzgórza i nadmiernym wytwarzaniem kortykoliberyny (CRH). Syndrom cushinga pochodzenia przysadkowego Syndrom cushinga pochodzenia przysadkowego (Pituitary-Dependent Hyperadrenocorticism – PDH) jest to dominująca postać syndromu Cushinga, stanowiąca ok. 80-90% przypadków spontanicznej hiperkortyzolemii, wywoływana zazwyczaj guzem przysadki (gruczolakiem lub gruczolakorakiem). Wśród guzów przysadki najczęściej notowane są: gruczolaki części dalszej,rzadziej gruczolaki części pośredniej,bardzo rzadko raki przysadki. PDH charakteryzuje się nienormalnym, podwyższonym poziomem kortyzolu i ACTH. Upraszczając można powiedzieć, że w wyniku choroby przysadki mózgowej dochodzi do rozregulowania układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego i pewnego rodzaju „rozedrgania” produkcji ACTH (pomimo podwyższonego poziomu kortyzolu we krwi). W rezultacie dochodzi do nadmiernego uwalniania przez przysadkę kortykotropiny i to zarówno pod względem częstotliwości, jak i intensywności. Przyczyny PDH związane są z występowaniem różnych guzów przysadkowych. I tak wyróżniamy: Przysadkowa choroba Cushinga związana z makroguzami przysadki stanowią 10-20% przypadków. Należą tu duże guzy przysadkowe, przekraczające 1 cm, które mają tendencje do wykraczania poza górną granicę narządu, dochodząc do podwzgórza. Objawy pojawiające się przy tych guzach mogą być nieco inne niż te, które są typowe dla zespołu Cushinga. Niejednokrotnie pojawiają się różnorodne objawy okulistyczne, a także zmiana zachowania psa: agresja,zaburzenia czucia,zaburzenia apetytu. Nadczynność nadnerczy przysadkowa związana z mikroguzami przysadki mózgowej (większość przypadków).Większość guzów przysadkowych stanowią mikrogruczolaki niebarwliwe. Zwykle są to guzy ściśle ograniczone i wyraźnie zlokalizowane, o małej wielkości (poniżej 1 cm średnicy). Niezależnie jednak od przyczyny, nadmierne wydzielanie ACTH przez przysadkę mózgową wpływa pobudzająco na korę nadnerczy, powodując wzrost wydzielania kortyzolu i prowadząc do jej obustronnego przerostu. W przypadku gruczolaka przysadki ujemne sprzężenie zwrotne staje się stosunkowo mało skuteczne – następuje jednak stłumienie funkcji podwzgórza oraz działania CRH w zakresie kontroli uwalniania ACTH. Zadziwiające jest, że w wielu przypadkach poziomy ACTH oraz kortyzolu z reguły są w zakresie norm fizjologicznych. Przysadkowa forma choroby Cushinga dotyka najczęściej psów w średnim wieku oraz starszych (średnia wieku to ok. 7-9 lat). Może ona pojawić się u wszystkich ras psów, jednak predysponowane są jamniki, pudle oraz małe terriery. Syndrom cushinga pochodzenia nadnerczowego Drugi typ zespołu Cushinga wywołany jest czynnościowymi (produkującymi kortyzol) guzami nadnerczy. Mogą to być gruczolaki lub raki (z równą częstotliwością występowania). Raki z reguły są większe, mogą naciekać tkanki okoliczne oraz dawać przerzuty odległe (głównie do wątroby i płuc). Guzy nadnerczy są odpowiedzialne za około 15-20% przypadków hiperkortyzolemii. Guz nadnercza jest z reguły jednostronny. W sposób niekontrolowany produkuje on dodatkową ilość kortyzolu, niezależnie od przysadki mózgowej i ACTH. Upraszczając – wymyka się on spod kontroli i nawet w obliczu braku stymulacji ze strony przysadki produkuje nadmiar kortyzolu, który z kolei tłumi wydzielanie ACTH przez przysadkę mózgową. W efekcie zdrowe nadnercze (nie objęte procesem nowotworowym) zmniejsza swoją aktywność, co doprowadza do zaniku jego kory. Z kolei w gruczole, w którym rozwija się guz, stopniowo dochodzi do zaniku prawidłowych komórek. Ze względu na wysoki poziom kortyzolu dochodzi do zahamowania wydzielania CRH i ACTH (na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego), jednak nie ma to znaczenia w przypadku guzów nadnerczy. Tu dochodzi do epizodów „wyrywkowego”, zupełnie przypadkowego uwalniania kortyzolu przez guz nadnercza. Niemniej jednak guzy nadnercza mogą odpowiadać na stymulację ACTH. Warto zwrócić uwagę na fakt, iż zdarzają się również guzy nadnerczy nie uwalniające kortyzolu. Są to z reguły gruczolaki, które produkują sterydy nadnerczowe inne niż kortyzol. Ich obecność może wywoływać objawy bardzo zbliżone do syndromu Cushinga, ale poziom kortyzolu we krwi jest niski. Wysokie są natomiast poziomy innych glikokortykosteroidów. Guzy nadnerczy częściej pojawiają się u przedstawicieli ras większych; około 50% pacjentów waży > 20 kg. Postać przysadkowa i nadnerczowa syndromu Cushinga kwalifikowane są do tzw. idiopatycznego syndromu Cushinga. Osobno klasyfikowana jest postać wywołana podażą sterydów egzogennych; określana jest ona mianem jatrogennego zespołu Cushinga. Występowanie syndromu cushinga Które psy chorują na Cushinga? Hyperkortyzolemia (nadmiar kortyzolu) rozwija się najczęściej u psów w średnim wieku (ok. 6 – letnich), choć zdarzają się również przypadki, gdy choroba dotyka psy roczne. Rozpoznawana jest u wielu ras psów, ale niektóre rasy są mocno predysponowane do jej wystąpienia: pudle,jamniki,teriery (yorkshire terrier, jack russell terrier, staffordshire bullterier, foksterier),owczarki niemieckie,beagle,labradory,a także boksery i boston teriery. Około 55-65% przypadków stanowią samice. Na syndrom Cushinga chorują psy starsze niż 9 lat, ze średnią przypadającą na 11 rok życia. Przysadkowa postać choroby Cushinga wydaje się częściej występować u małych psów (75% przypadków ma mniej niż 20 kg), natomiast około 50% psów z czynnymi guzami nadnerczy waży więcej niż 20 kg. Jatrogenny syndrom cushinga u psów Jatrogenna hiperkortyzolemia spowodowana jest długotrwałym, niekontrolowanym stosowaniem glikokortykoidów (również miejscowym, np. w kroplach do oczu, uszu itp.). Przewlekła podaż sterydów egzogennych hamuje wydzielanie ACTH przez przysadkę i prowadzi do zaniku warstwy pasmowatej kory nadnerczy i spadku produkcji endogennych glikokortykoidów. Jatrogenny zespół Cushinga występuje bez względu na wiek, rasę czy płeć zwierzęcia. Choroba Cushinga diagnostyka Obraz kliniczny towarzyszący hyperadrenokortycyzmowi jest jednym z najbogatszych spośród wszystkich stanów patologicznych w medycynie weterynaryjnej. Mnogość i zróżnicowanie symptomów oraz ich różnorakie nasilenie wynikają z wielonarządowego wpływu hormonów kory nadnerczy. Zespół Cushinga jest chorobą ogólnoustrojową, przy której pewne objawy są typowe i pojawiają się u większości pacjentów, inne z kolei mogą być słabiej wyrażone lub nie pojawiać się w ogóle. Wiele z nich jest trudnych do wychwycenia przez właściciela i rozwija się przez miesiące, a nawet i lata. Mogą także sukcesywnie nasilać się, albo też okresowo wycofywać i powracać. Im więcej objawów występuje łącznie, tym większe prawdopodobieństwo hiperkortyzolemii. Objawy ogólne Poliuria i polidypsja Zespół poliurii / polidypsji – zespół wielomoczu i zwiększonego pragnienia (80-85% przypadków). Jest to najczęstszy motyw konsultacji w gabinecie weterynaryjnym i bodaj najbardziej specyficzny objaw u pacjentów z hiperkortyzolemią. U ponad 85 % psów z nadczynnością kory nadnerczy pojawia się jako pierwszy symptom: zaniepokojony właściciel zgłasza, że pies nie może wytrzymać całej nocy bez oddawania moczu. Poliuria wynika z działania kortyzolu: z jednej strony zmniejsza on uwalnianie hormonu antydiuretycznego, z drugiej – nasila filtrację kłębuszkową w nerkach. Prowadzi to do znacznego zwiększenia częstotliwości oddawania moczu. Często pojawia się również nietrzymanie moczu u psa. Wielomocz jest tu objawem pierwotnym, natomiast zwiększone pobieranie wody pojawia się wtórnie, jako kompensacja strat. Jeśli pies wypija w ciągu doby więcej niż 60 ml/kg wody, mówimy o polidypsji. Nasilenie pragnienia jest porównywalne do tego, występującego przy cukrzycy – spożycie wody przez psa jest zwiększone 2-6 -krotnie i może sięgać 100 ml/kg /dzień, a nawet więcej. Polifagia Zwiększony apetyt to częsty objaw Cushinga Polifagia – zwiększony apetyt (>90% przypadków). Kolejny, bardzo częsty objaw zgłaszany przez właściciela lekarzowi weterynarii. Początkowo może sugerować cukrzycę, zresztą jest bardzo prawdopodobne, że wzmożony apetyt wynika ze zmniejszenia aktywności insuliny. Polifagia powodowana jest również działaniem neurologicznym kortyzolu. Osłabienie, apatia, senność Dosyć często pies staje się apatyczny w przebiegu syndromu Cushinga. Nie jest to objaw zgłaszany jako pierwszy, jednak występuje równie często, jak te wymienione powyżej. Intensywne dyszenie, sapanie Zmiana sylwetki Zmiana sylwetki występuje w ponad 80% przypadków. Przy zespole Cushinga bardzo charakterystyczna jest tzw. sylwetka Cushingowa: powiększenie i obwisłość brzucha (związane z powiększeniem wątroby, osłabieniem mięśni, gromadzeniem się tłuszczu w obrębie jamy brzusznej), nierównomierny stopień otłuszczenia (głównie na tułowiu), zaniki mięśniowe dotyczące kończyn. Sylwetka Cushingowa jest rezultatem działania glikokortykosterydów, które nasilają skłonność do otłuszczenia (dochodzi do zaburzeń w rozkładzie związków tłuszczowych , które mają tendencje do gromadzenia się w linii grzbietowej) i zwiotczenia elementów mięśniowo – powięziowych (zmniejszenie napięcia powłok brzusznych, odwodzenie kończyn, w których masa mięśniowa stopniowo zanika). W efekcie pies wygląda jak „kulka na czterech zapałkach”. Powiększenie wątroby Przy hiperkortyzolemii dochodzi do powiększenia wątroby, która „spoczywa” na i tak już zwiotczałych powłokach brzusznych, co dodatkowo nasila ich rozciąganie. Do hepatomegalii dochodzi na skutek działania sterydów, a to złożone przeciążenie wątrobowe określane jest jako hepatopatia posterydowa. Objawy neurologiczne i mięśniowe Objawy neurologiczne i mięśniowe występują u 75-85% psów. Dość często zgłaszanym problemem jest apatia i słabość mięśniowa. Pies sprawia wrażenie, jakby nie miał siły. W przebiegu choroby Cushinga może dojść do rozwinięcia się miopatii, która charakteryzuje się sztywnością kończyn (głównie miednicznych). To pociąga za sobą problemy z poruszaniem się: pies przemieszcza się podskakując, często bez zginania kolan. Zaburzenie to nie jest bolesne, jednak postępując, doprowadza do poważnych zaników mięśniowych, a zwierzę w miarę upływu czasu staje się coraz bardziej bezradne i niedołężne. Z nierzadkich objawów neurologicznych wymienić również należy paraliż części twarzowej oraz pseudomiotonię. Nietolerancja upałów (ryzyko przegrzania)Otyłość brzuszna. Otyłość brzuszna pojawia się wraz ze wzrostem apetytu i niejednokrotnie uważana jest przez właściciela za objaw dobrego zdrowia. Otyłość u psa Objawy skórne Objawy dermatologiczne są bardzo częste i zwykle mocno sugerują chorobę Cushinga (wraz z zespołem poliurii/polidypsji). Nierzadko zmiany skórne są pierwszym objawem zgłaszanym przez właściciela. Wyłysienia Mogą pojawiać się jako pierwsze symptomy i początkowo nie nasuwać podejrzenia hiperkortyzolemii. Objaw ten jednak może nie występować i brak wyłysień nie wyklucza nadczynności kory nadnerczy. Przyczyną ich występowania jest wpływ kortyzolu na fazę anagenową wzrostu włosa. W pozostałej okrywie włosowej przeważają włosy matowe i zmierzwione, a także o zmienionej barwie (jest to tzw. faza telogenowa wzrostu włosa). Jeśli są one uogólnione obustronnie i symetrycznie, ich lokalizacja może być swoista dla danej rasy psa. Typowe umiejscowienie to tułów, ale czasem występują tylko na grzbiecie nosa (tzw. wyłysienie liniowe) lub w postaci szczurzego ogona. U pudli wyłysienia są zwykle pierwszym niepokojącym objawem. Pojawiają się one na początku po bokach ciała i nasadzie kończyn, a głowa, obwodowe części ciała pozostają dłużej pokryte włosami. U jamników wyłysienia są bardziej rozlane. Miejscami predylekcyjnymi są brzuch, powierzchnia boczna małżowin usznych, nasada ogona, ale też boki ciała i kończyny. Cienka skóra o zmniejszonej elastyczności W warunkach normalnych skóra psów najgrubsza jest na powierzchni grzbietowej szyi i tułowia, a najcieńsza na kończynach, zwłaszcza na powierzchni palcowej. Przy syndromie Cushinga skóra staje się ścieńczała, zwłaszcza w tych miejscach, w których dochodzi do maksymalnych zmian. Jest to z reguły okolica brzuszna, gdzie bardzo wyraźnie widoczne są przez skórę żyły pępkowe oraz powierzchnia wewnętrzna ud: skóra w tych miejscach jest cienka jak bibuła. Jest to wynikiem zaniku tkanki łącznej skóry pod wpływem działania kortyzolu. Dodatkowo skóra traci elastyczność. Po uchwyceniu jej w fałd, powoli wraca do stanu wyjściowego (w warunkach normalnych fałdka skóry natychmiast po puszczeniu wyrównuje się). Dochodzi do plisowania się skóry, jakby było jej zbyt dużo w stosunku do wielkości ciała – jest to dobrze widoczne w postaci licznych pofałdowań zwłaszcza w okolicy stawów skokowych. Plamki Przebarwienia barwnikowe zawierające melaninę są szczególnie częste. Są one rozproszone na całym ciele zwierzęcia. Plamki nie są specyficzne dla syndromu Cushinga, jednak ich obecność może wzmacniać podejrzenie tej choroby. Skłonność do żylaków. Rozszerzenia żył widoczne są jako małe, krwiste do siniakówRozstępy skórne powstające spontanicznie lub w miejscach bliznowacenia. W miejscach wcześniejszych zabiegów chirurgicznych może dochodzić do rozchodzenia się Bardzo charakterystyczne przy nadczynności kory nadnerczy są czarne guzki łojotokowe, obecne na skórze brzucha, szczególnie dookoła gruczołów sutkowych oraz w okolicy okołoodbytowej. Ich występowanie predysponuje dodatkowo do zakażeń wtórnych mieszków włosowych. Kalcynoza skórna Polega na odkładaniu się w skórze i tkance podskórnej nierozpuszczalnych soli wapnia (mineralizacja). Zmiany najczęściej lokalizują się na grzbiecie, szczególnie na szyi i okolicy krzyżowej, w pachach i pachwinach. Uogólniona wapnica skóry, towarzysząca hiperkortyzolemii jest związana z nadmierną ilością wapnia we krwi (hiperkalcemią). Może przejawiać się w różnych formach – od bardzo drobnych złogów soli wapnia, widocznych jedynie pod mikroskopem, przez pojedyncze, małe guzki aż do żółtawych złogów dużych rozmiarów, wypukłych i wyraźnie odgraniczonych od tkanek sąsiadujących. Jeśli kalcynozie towarzyszą zakażenia wtórne, występuje również świąd oraz ból, a także strupy, umiejscawiające się w chorobowo zmienionych miejscach okolic grzbietu, szyi i nosa. Trudności w gojeniu ran Mogą być przyczyną przewlekłych stanów wrzodziejących, a wynikają ze zmniejszenia proliferacji fibroblastów oraz spadku syntezy kolagenu. Dermatozy wikłające Nużyca u psa Liczne choroby skóry mogą komplikować przebieg syndromu Cushinga: zespół łojotokowy, infekcje bakteryjne, infekcje grzybicze, inwazje na leczenie w takich przypadkach jest słaba, zwłaszcza, jeśli jednocześnie nie leczy się hiperadrenokortycyzmu. Problemy z rozrodem Można zaobserwować: brak lub opóźnienie cieczki,zanik jąder,powiększenie łechtaczki, wynikające z nadprodukcji nadnerczowych androgenów. Objawy neurologiczne Objawy neurologiczne związane z makrogruczolakiem przysadki mózgowej: apatia,otępienie,spadek apetytu,błądzenie, bezcelowe wędrówki,kręcenie się w kółko, napieranie na przeszkody,zmiany zachowania,zespół Hornera,napady drgawkowe – rzadkie. Objawy i stany niespecyficzne dla zespołu Cushinga Mogą współwystępować: brak lub osłabienie apetytu,wymioty,biegunka,kichanie,kaszel,żółtaczka,świąd,ból,kulawizna w wyniku stanów zapalnych,napady padaczkowe,krwawienie,niewydolność nerek,zapalenie trzustki,niewydolność wątroby,choroby immunologiczne,zerwanie więzadeł,objawy okulistyczne – wytrzeszcz oczu, owrzodzenia rogówki, ślepota. Jak mogą wyglądać objawy choroby Cushinga możesz zobaczyć na poniższym wideo Zespół Cushinga powikłania Komplikacje pojawiają się u części zwierząt, obserwuje się: nadciśnienie tętnicze (występuje w około 50% przypadków),infekcje dróg moczowych,odmiedniczkowe zapalenie nerek,zapalenie pęcherza moczowego (klinicznie ciche),kamica dróg moczowych,kamienie zawierające wapń,struwity, jeśli związane z infekcjami,zastoinowa niewydolność serca,zapalenie trzustki,cukrzyca,upośledzone gojenie ran,nawracające infekcje,wiotkość stawów,nadkrzepliwość,zatorowość płucna,zatorowość aorty. Syndrom Cushinga: diagnostyka Syndrom Cushinga jest niejednokrotnie bardzo frustrującą jednostką w diagnostyce, ponieważ wiele – nawet typowych – objawów może nie występować, wyniki badań laboratoryjnych bywają niejednoznaczne, a dodatkowo towarzyszące procesy wikłające zacierają typowy obraz kliniczny. Chore psy z reguły nie przejawiają stanu zagrażającego życiu. Choroba zwykle postępuje powoli, a większość pacjentów przejawia tylko jeden lub kilka typowych symptomów chorobowych. Zespół Cushinga jest syndromem klinicznym, który nie może być diagnozowany bez obecności typowych objawów klinicznych. Dlatego też proces diagnostyczny może być żmudny i długotrwały. Występowanie syndromu Cushinga należy podejrzewać przy obecności następujących nieprawidłowości: Zawsze, gdy: U psa występuje zespół poliurii/ są symetryczne, obustronne prezentuje „sylwetkę Cushingową” (otyłość brzuszną i osłabienie napięcia powłok).Przy takich objawach – oczywiście po wykluczeniu innych chorób (np. cukrzycy, niedoczynności tarczycy, niewydolności nerek itp.) – należy w diagnostyce różnicowej uwzględnić syndrom Cushinga. Ewentualnie, gdy: Występuje hiperpigmentacja (przebarwienia) kalcynoza skórna. Zawsze bardzo ważnym elementem diagnostycznym jest zebranie dokładnego wywiadu (włącznie z informacją o podawaniu sterydów). Po postawieniu podejrzenia hiperkortyzolemii należy przeprowadzić gruntowną ocenę laboratoryjną. Badanie morfologiczne krwi W przebiegu zespołu Cushinga bardzo często dochodzi do dość typowego obrazu białokrwinkowego – pojawia się tzw. leukogram stresowy. Taki obraz widoczny jest prawie u wszystkich zwierząt: Leukocytoza z neutrofilią, Monocytoza, Limfopenia, Eozynopenia. Podobnie trombocytoza – zwiększenie ilości płytek krwi dotyczy prawie wszystkich psów z niektórych psów możliwa jest łagodna erytrocytoza – czyli zwiększenie liczby czerwonych ciałek krwi. Badanie biochemiczne surowicy krwi Wzrost poziomu glukozy we krwi – hiperglikemia. Najczęściej jest to umiarkowany wzrost poziomu cukru we krwi i – w większości przypadków – bez jednoczesnego cukromoczu. W około 50% przypadków łączy się z równoczesnym wzrostem poziomu insuliny. Jest to efekt intensywnej glukoneogenezy i zmniejszonego wykorzystania obwodowego glukozy ze względu na antagonizm z insuliną. Zawsze należy wziąć pod uwagę chorobę Cushinga u cukrzycowego psa, u którego istnieją trudności w ustaleniu skutecznej dawki insuliny. Hiperkortyzolemia wywołuje insulinooporność i może prowadzić do rozwoju cukrzycy. Ciekawe jest, że u psów ze współistniejącą cukrzycą nie występują typowe objawy wskazujące na zbyt wysoki poziom kortyzolu. Mimo to jednak, zawsze należy rozważyć wystąpienie Cushinga, jeśli u psa z cukrzycą nie udaje się uzyskać normoglikemii. Wzrost aktywności fosfatazy zasadowej ALP (>150 U/l, czasem > 1000 U/l) występuje u 90-95% psów z hierkortyzolemią. Wzrost poziomu fosfatazy zasadowej jest wyraźny (zwykle około 5-10-krotnie powyżej norm fizjologicznych). Uważa się go za kryterium stałe, choć niespecyficzne przy rozpoznawaniu choroby Cushinga. Wzrost poziomu transaminazy alaninowej ALT – spotykany u ponad 90% psów z hiperkortyzolemią. Przyczyną jest przeładowanie wątroby poziomu cholesterolu we krwi (na skutek zwiększonej lipolizy). U około 50% pacjentów parametr mało specyficzny, ale przy współistnieniu innych charakterystycznych nieprawidłowości może sugerować zespół Cushinga. Wzrost poziomu cholesterolu i wzrost fosfatazy zasadowej surowicy są najbardziej wiarygodnymi wskaźnikami hiperkortyzolemii na tym etapie diagnostycznym. U niektórych chorych ALP może pozostawać w normie. Mocznik zwykle jest w normie lub może być poziomu trójglicerydów (w wyniku lipolizy wywołanej wpływem kortyzolu).Lekko podwyższony poziom kwasów podniesiony poziom obniżony poziom potasu. Badanie ogólne moczu Ciężar właściwy moczu 25x10-6– zespół Cushinga w >93% przypadków Przy dwukrotnym oznaczaniu: z wartości współczynników z 2 pierwszych dni obliczana jest średnia, która oceniana jest jak wyżej. Jeśli podwyższenie stosunku w próbkach 1 i 2 – ocenić UC/C z testem hamowania. Stosunek wartości: Dzień 3. Stosunek UC/C >50% wartości średniej pierwszych dwóch próbek może wskazywać na formę nadnerczową. Dzień 3. Stosunek UC/C 22 µg/dl (> 607 nmol/l) – poziom podwyższony – choroba Cushinga bardzo prawdopodobna 17 -22 µg/dl (470 – 607 nmol/l) – wynik niejednoznaczny („szara strefa”) – choroba Cushinga prawdopodobna, ale należy wykonać dodatkowe testy oraz w diagnostyce uwzględnić objawy kliniczne i ich nasilenie u pacjenta Poziom kortyzolu przed i po stymulacji ACTH: Obie wartości 1,4 µg/dl, gdy w próbce po 4 godzinach stężenie kortyzolu wynosi 1,4 µg/dl (> 40 nmol/l), gdy po 8 godzinach stężenie kortyzolu wynosi 1,4 µg/dl. Nadczynność kory nadnerczy pochodzenia przysadkowego lub nadnerczowego: gdy w próbce po 4 oraz po 8 godzinach poziom kortyzolu > 1,4 µg/dl, brak jakiegokolwiek efektu sugeruje sekrecyjnie czynne guzy nadnerczy. Interpretacja wyników testu hamowania niską dawką deksametazonu nierzadko bywa trudna. Poniżej przedstawiam kilka przykładów: Pacjent 1 Poziomy kortyzolu w teście hamowania niską dawką deksametazonu: godz. 0 – 10 µg/dl,godz. 4 – 10 µg/dl,godz. 8 – 10 µg/dl. Interpretacja: Z całą pewnością mamy do czynienia z nadczynnością kory nadnerczy, ponieważ stężenie kortyzolu w 8 godzinie po podaniu sterydu jest > 1,4µg/dl. Ze względu na fakt, że poziom kortyzolu we wszystkich próbkach był nieprawidłowo wysoki, wyniki mocno sugerują syndrom Cushinga pochodzenia nadnerczowego. Przy guzach nadnerczy bowiem nie zauważa się hamowania lub jest ono bardzo słabe. Jednakże na podstawie takich wyników nie można ostatecznie postawić rozpoznania AT, ponieważ nawet 30% psów z przysadkową formą choroby również nie reaguje obniżeniem poziomu kortyzolu. Dlatego kolejnym testem różnicującym powinno być oznaczenie endogennego ACTH. Pacjent 2 Poziomy kortyzolu w teście hamowania niską dawką deksametazonu: godz. 0 – 10 µg/dl,godz. 4 – 6 µg/dl,godz. 8 – 4 µg/dl. Poziom kortyzolu w 8 godzinie jest większy niż 1,4 µg/dl – obecny jest hiperadrenokortycyzm. Ponieważ u psów z guzami nadnerczy nigdy nie dochodzi do zahamowania wydzielania kortyzolu w teście, nie można tu rozpoznać formy nadnerczowej choroby. Po 8 godzinach od podania sterydu poziom kortyzolu wynosi 4µg/dl, nastąpiło przynajmniej 50-procentowe zahamowanie wydzielania kortyzolu, co pozwala na postawienie rozpoznania nadczynności kory nadnerczy pochodzenia przysadkowego. Pacjent 3 Poziomy kortyzolu w teście hamowania niską dawką deksametazonu: godz. 0 – 10 µg/dl,godz. 4 – 4 µg/dl,godz. 8 – 10 µg/dl. I znowu – poziom kortyzolu > 1,4 µg/dl świadczy o nadczynności kory nadnerczy. Pomimo, że poziomy kortyzolu w 0 i 8 godzinie są takie same, nie mamy tu do czynienia z nadnerczową formą choroby, gdyż doszło do przynajmniej 50% zahamowania wydzielania w trakcie trwania testu (poziom w 4 godzinie – 4µg/dl) . Rozpoznanie brzmi: nadczynność kory nadnerczy pochodzenia przysadkowego. Wzrost poziomu kortyzolu pomiędzy 4 a 8 godziną odzwierciedla nasilony w tym czasie metabolizm deksametazonu, co często jest obecne u pacjentów z hiperadrenokortycyzmem. Pacjent 4 Poziomy kortyzolu w teście hamowania niską dawką deksametazonu: godz. 0 – 10 µg/dl,godz. 4 – 6 µg/dl,godz. 8 – 1 µg/dl. Pomimo wysokiej wartości poziomu podstawowego kortyzolu (10µg/dl), jego stężenie obniżyło się po 8 godzinach do wartości referencyjnych (50%poziomu podstawowego , względnie >1,4 µg/dl – nadnerczowy zespół Cushinga Ważna uwaga dotycząca obu testów – hamowania małymi i dużymi dawkami deksametazonu. W przypadku hamowania małą dawką w 35-40% przypadków nie dochodzi do supresji kortyzolu (w przebiegu przysadkowej postaci zespołu Cushinga). Test hamowania dużymi dawkami jest niewiele czulszy – bywa, iż w przebiegu przysadkowej postaci Cushinga steryd w dużej dawce nie wywoła supresji (nawet w 25% przypadków). Zastanawiając się nad wyborem kolejnych testów i mając na uwadze fakt, że test hamowania dużą dawką deksametazonu „poprawi” statystyki wykrywalności tylko o ok. 10-15%, prawdopodobnie lepszym rozwiązaniem będzie wybór innego testu do diagnostyki. Nie da się rozpoznać guza nadnerczy ani za pomocą LDDST ani HDDST. Oznaczanie poziomu endogennego ACTH Oznaczanie endogennego ACTH służy do różnicowania pomiędzy przysadkową a nadnerczową postacią syndromu Cushinga. Istota testu zasadza się na tym, iż guzy nadnerczy (hormonalnie czynne) powodują hamowanie wydzielania ACTH na skutek ujemnego sprzężenia zwrotnego, podczas gdy przy przysadkowym zespole Cushinga ma miejsce nadmierna sekrecja ACTH. Interpretacja: Z powodu nierównomiernego wydzielania ACTH oraz dużego wpływu czynników stresowych na jego poziom, interpretacja wyników może być utrudniona. Poziom ACTH w zakresie 9-67 (nawet 80) pg/ml – wartość stężenia ACTH 30 kg. Skuteczność leku ocenia się za pomocą testu stymulacji ACTH, który powinien być wykonany w 10-14, 30 i 90 dniu leczenia, a następnie regularnie co 3 miesiące. Także po każdorazowej zmianie dawki należy wykonywać test wg podanego protokołu. Próbka krwi powinna być pobrana na 4-6 godzin po podaniu leku, gdy stężenie kortyzolu jest na najwyższym poziomie – jeśli wykona się badanie w innym czasie, stężenie kortyzolu może mieć zupełnie inną wartość. Stężenie kortyzolu po podaniu ACTH 120 nmol/l (4,3 μg/dl) – należy zwiększyć dawkę leku o 50-100%.Stężenie kortyzolu po podaniu ACTH pomiędzy 20 a 120 nmol/l (0,7-4,3 μg/dl) oraz pacjent czuje się dobrze – dawka trilostanu powinna zostać niezmieniona. W sytuacji, gdy zwierz czuje się źle (pomimo prawidłowych wartości kortyzolu), trilostan powinien być podawany 2 razy dziennie. Ocenę kliniczną pacjenta i test stymulacji ACTH powtarza się w ciągu 2 tygodni od zmiany dawki. W sytuacji, gdy po wprowadzeniu trilostanu osiągnie się stabilizację objawów klinicznych, pacjent czuje się dobrze, a wartości kortyzolu mieszczą się w optymalnym przedziale, kontrolne badania oraz test stymulacji ACTH powinny być powtarzane minimum co 3-6 miesięcy, czasami częściej (np. w sytuacji, gdy pojawią się objawy nadczynności kory nadnerczy albo wręcz przeciwnie – hipokortyzolemii). U niektórych pacjentów wyniki testu stymulacji ACTH mieszczą się w optymalnym przedziale, a mimo wszystko przejawiają oni objawy nadczynności kory nadnerczy. W takiej sytuacji zaleca się podzielenie dawki trilostanu na 2 podania co 12 godzin, a następnie powinno się wykonać test stymulacji ACTH i ewentualnie dokonać korekty dawki leku. Należy kontrolować pracę nerek wykonując badanie biochemiczne surowicy, oraz ocenę poziomu elektrolitów. Wielu pacjentów wymaga modyfikacji dawek trilostanu w trakcie leczenia. Należy zachować ostrożność, jeśli pacjent otrzymuje jeszcze inne leki, takie jak np.: spironolakton,inhibitory konwertazy angiotensyny. U zwierząt z chorobami serca lub nerek należy bardzo ostrożnie stosować ten lek i częściej kontrolować stan pacjenta, pomimo tego, że cechuje się mniejszą „szkodliwością” niż mitotan (inny lek, stosowany w leczeniu syndromu Cushinga). Kobiety w ciąży nie powinny mieć z nim bezpośredniego kontaktu. Po wprowadzeniu leku, średnio po około 2-4 dniach mogą pojawić się niegroźne objawy uboczne, jak np.: zmniejszone łaknienie,nieznaczna apatia. Często ustępują one samoistnie lub po zmniejszeniu dawki leku. W sytuacji, gdy pojawią się poważniejsze symptomy, należy przerwać podawanie leku i przez 1-2 dni podawać psu prednizolon. Należą do nich: biegunka,wymioty,otępienie. Niebezpieczne zaburzenia elektrolitowe pojawiają się rzadko. W takich sytuacjach pacjenci wymagają podawania bardzo małych dawek trilostanu już do końca życia. Skutki uboczne trilostanu: umiarkowana senność,spadek apetytu przez 2-4 dni od rozpoczęcia leczenia (najprawdopodobniej na skutek hipokortyzolemii),umiarkowane zaburzenia równowagi elektrolitowej (np. hiperkaliemia),rzadko – objawy wyraźnej niedoczynności kory nadnerczy,sporadyczne przypadki ostrej martwicy nadnerczy. Przy zaobserwowaniu jakichkolwiek niepokojących objawów właściciel powinien jak najszybciej skontaktować się z lekarzem weterynarii. W takich sytuacjach konieczne może być chwilowe zaprzestanie podawania leku, wykonanie testu stymulacji oraz leczenie wspomagające. Mitotan Podstawowym lekiem, który miał zastosowanie w leczeniu nadczynności kory nadnerczy był Mitotan (Lysodren, o’p’DDD). Obecnie zastępowany z powodzeniem przez Trilostan. Mitotan jest nieco skuteczniejszy od vetorylu, ale częściej wywołuje efekty uboczne. Obecnie lekarze sięgają po niego, gdy trilostan okaże się nieskuteczny. Mitotan niegdyś stosowany był jako insektycyd (zamiennik DDT), szybko jednak wykazał właściwości adrenokortykolityczne. Wykazuje działanie cytotoksyczne w stosunku do kory nadnerczy, co powoduje zmniejszenie produkcji glikokortykosteroidów. Mitotan może wywołać martwicę całej kory nadnerczy, szczególnie jej części pasmowatej i siatkowatej (warstwa kłębkowata wytwarza nowe komórki kory nadnerczy). Działanie mitotanu jest najbardziej wyraźne w przypadku przerośniętych nadnerczy, jednak jego efekt (zmiana testu stymulacji) widoczny jest również przy nadnerczach normalnych. Dlatego też jego stosowanie musi odbywać się z dużą ostrożnością. Istnieją dwie opcje leczenia mitotatem: Tradycyjna, która ma celu kontrolowanie nadczynności nadnerczy u psów bez objawów klinicznych hiperkortyzolemii. Zalecana jest ona w początkowym leczeniu syndromu farmakologiczna, której celem jest zniszczenie kory nadnerczy (czyli przejście od stanu hiper – do hipokortyzolemii). Rozważa się ja tylko u psów, które nie odpowiadają na leczenie tradycyjne lub przestały odpowiadać na leczenie mitotanem po długim czasie jego stosowania. Tradycyjne leczenie mitotanem składa się z dwóch etapów: Indukcji (do osiągnięcia kontroli choroby).Fazy podtrzymującej (leczenie dożywotnie, zapobiegające nawrotowi objawów klinicznych). Faza indukcji Zanim rozpocznie się podawanie mitotanu, właściciel powinien przez kilka dni określać ilość wypijanej w ciągu doby wody oraz oddawania moczu przez chorego psa. Jest to bardzo ważne, ponieważ informacje te są kryteriami wyjściowymi, służącymi później do oceny skuteczności leczenia indukcyjnego oraz decydującymi o wejściu w fazę leczenia podtrzymującego. Kiedy już zostanie to ustalone, rozpoczyna się leczenie mitotanem: Podawanie inicjuje się dość wysoką dawką początkową 50 mg/kg / dzień w dwóch dawkach podzielonych. Mitotan jest bardziej efektywny, jeśli podawany jest w formie pokruszonej, wymieszany z niewielką ilością oleju roślinnego oraz podawany z takie kontynuowane jest w zalecanej dawce aż do wyraźnego zmniejszenia zespołu poliurii/polidypsji. Należy więc bardzo dokładnie monitorować ilość wypijanej wody oraz oddawanego moczu także po rozpoczęciu leczenia powinien być w stałym kontakcie z lekarzem weterynarii . Ze względu na fakt, że terapię rozpoczyna się w domu, istotna jest rola opiekuna psa w monitorowaniu przebiegu leczenia po to, by uniknąć niebezpieczeństwa rozwinięcia się głębokiej hipokortyzolemii, a także jak najszybciej przejść w fazę podtrzymującą. Ocenie poddawane są: aktywność psa, stan świadomości, apetyt, ilość spożywanej wody, stan ogólny psa. Natychmiastowy kontakt z lekarzem weterynarii wymagany w momencie zauważenia objawów takich, jak senność, wymioty, osłabienie, zmniejszenie ilości przyjmowanej wody. W przypadku stwierdzenia niepokojących symptomów może zapaść decyzja nawet o zaprzestaniu podawania czas trwania tego etapu wynosi 5-15 dni, ale znaczne i nieprzewidywalne różnice osobnicze sprawiają, że odpowiedź na leczenie może być szybka i pojawiać się już po 3 dobie indukcji jest zakończona, jeśli stwierdzi się zmniejszenie nasilenia apetytu albo gdy dzienne spożycie wody przez psa spadnie do poziomu 250 nmol/l (>9μg/dl), należy przez 3 kolejne dni kontynuować podawanie leku w dawce wyjściowej i sprawdzić efekt, powtarzając test. Zdarza się także, że u pacjenta rozwinie się nietolerancja na mitotan. Wtedy pojawiają się objawy ze strony układu pokarmowego, ale bez jednoczesnego obniżenia stężenia kortyzolu w teście stymulacji ACTH. U tych psów należy zastosować inne leki do leczenia nadczynności kory nadnerczy. Efekty uboczne mitotanu Najczęściej pojawiają się zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego – wymioty i/lub biegunka, co wymusza natychmiastowe przerwanie leczenia lub zmniejszenia częstotliwości podawania leku (do 1-2 razy w tygodniu).Objawy ostrej niewydolności nadnerczy (w postaci ogólnego osłabienia, braku łaknienia, wymiotów, biegunki lub śpiączki) mogą pojawić się, jeśli efekt terapeutyczny nie pojawia się wystarczająco szybko lub nie dostrzeże się w porę zmniejszonego apetytu lub pragnienia. Wówczas może być konieczne podawanie glikokortykoidów egzogennych. Dlatego dobrze jest, jeśli właściciel zwierzęcia ma w domu prednizolon (warto zadbać o to jeszcze przed rozpoczęciem leczenia) i może go podać psu stosunkowo dochodzi do hiperkaliemii i hiponatremii (wzrost poziomu potasu oraz spadek poziomu sodu we krwi). W takiej sytuacji należy wykonać test stymulacji ACTH. Stężenie kortyzolu wynosi wtedy zwykle 18% lub 60g białka/1000 kcal).Suplementacja kwasami włókna antyoksydantów. Zawsze jednak należy uwzględnić choroby towarzyszące (np. cukrzyca), dlatego dieta powinna być dostosowana indywidualnie do każdego pacjenta. Zespół Cushinga rokowanie Choroba Cushinga rokowanie Rokowania dotyczące przeżycia u psów z przysadkową formą nadczynności kory nadnerczy uzależnione są od wieku i stanu ogólnego zwierzęcia, a także od zaangażowania właściciela. Średni czas przeżycia od momentu rozpoznania wynosi 30 miesięcy, u młodszych psów może być on znacznie dłuższy (nawet 4 lata). Z reguły przyczyną śmierci są powikłania hiperkortyzolemii lub inne choroby wieku geriatrycznego. Po adrenalektomii średnia wieku u psów wynosi ok. 36 miesięcy. U psów z gruczolakiem kory nadnerczy lub rakiem nie przerzutującym rokowanie jest dobre. Psy z rakiem z przerzutami zwykle umierają w ciągu roku. Leczenie farmakologiczne spontanicznej nadczynności kory nadnerczy umożliwia zwalczenie objawów hiperkortyzolemii, ale nie prowadzi do wyleczenia pacjenta. Musi ono trwać przez resztę życia zwierzęcia, a opiekunowie muszą pogodzić się z perspektywą regularnych wizyt kontrolnych. Wszystkie stosowane leki mają działania niepożądane oraz pewne ograniczenia, z którymi należy się liczyć jeszcze przed wprowadzeniem terapii. Należy uzmysłowić sobie, że koszty leczenia i monitorowania pacjentów z nadczynnością kory nadnerczy są znaczne, zwłaszcza w czasie pierwszych 6 miesięcy. W większości przypadków zespół Cushinga nie jest stanem zagrażającym życiu zwierzęcia i często bywa tak, że bardziej wpływa na życie właściciela niż psa. Zdarza się, że leczenie ogranicza się do leczenia powikłań związanych z tą chorobą (np. zakażeń dróg moczowych, chorób skóry czy cukrzycy), ponieważ środki finansowe opiekuna psa są ograniczone i nie decyduje się on ponieść dość wysokich kosztów. Czasami z kolei przebieg choroby jest tak łagodny, że nie daje on podstaw do wdrożenia leczenia. Natychmiastowe rozpoczęcie terapii w gruncie rzeczy konieczne jest tylko w niektórych przypadkach, kiedy objawy kliniczne są ciężkie (np. wyraźna nietolerancja wysiłkowa, znaczna otyłość, cukrzyca nie poddająca się leczeniu lub zespół polidypsji /poliurii nasilony tak bardzo, że nie akceptowany przez właściciela). Jednakże większość opiekunów psów decyduje się na leczenie po to, by ograniczyć objawy kliniczne i możliwość wystąpienia późniejszych powikłań. W tej sytuacji rokowanie zwykle jest pomyślne. Skuteczność leczenia trilostanem oszacowano na 67% – pozwala on na zmniejszenie objawów klinicznych w ciągu 3-6 miesięcy. Średni czas przeżycia psów wynosi od 664 do 900 dni. Dla porównania średni okres przeżycia dla psów leczonych mitotanem wynosi 810-900 dni. Podsumowanie Syndrom Cushinga to choroba przewlekła Na koniec chciałabym jeszcze poruszyć temat obaw właścicieli psów, u których stwierdzono nadczynność kory nadnerczy. Jest to bez wątpienia choroba przewlekła, a sama diagnoza jest niejednokrotnie trudna do zaakceptowania przez opiekunów cierpiących na nią zwierząt. Wizja dożywotniego podawania leków, bardzo częstych kontroli i nieustających badań napawa lękiem, smutkiem, a także poczuciem niechęci i zwątpienia. Dodatkowo sam obraz kliniczny jawnej postaci hiperkortyzolemii bywa niejednokrotnie bardzo trudny do zaakceptowania przez właścicieli. Zdarzają się sytuacje, gdy rozważane jest oddanie psa lub nawet jego eutanazja, ponieważ zwierzak oddaje mocz w całym domu, intensywnie linieje, co chwilę trzeba mu uzupełniać wodę w misce itd. Należy jednak uzmysłowić sobie, że jest to zaburzenie przewlekłe, ale możliwe do leczenia. Objawy po wprowadzeniu terapii zwykle ustępują, a opiekunowie dość szybko przyzwyczajają się do regularnych wizyt oraz podawania leków. Drugą stroną medalu są koszty, które niestety są dość spore. Sam proces diagnostyczny jest sam w sobie wyczerpujący i to zarówno czasowo, jak i finansowo, a w jego przebiegu pojawia się irytacja, zwątpienie oraz narastający opór ze strony opiekunów. W tej kwestii wiele zależy od wiedzy i doświadczenia lekarza, który może umiejętnie dobrać badania i testy diagnostyczne oraz je zinterpretować. Choć nawet i wówczas, gdy właściciel zgodzi się na wykonanie dość kosztownych testów, ich wynik może być niejednoznaczny i zaistnieje konieczność poszerzenia diagnostyki. To bardzo nadwyręża cierpliwość, a także kieszeń posiadacza chorego psa. Często bardzo trudno jest wytłumaczyć opiekunom, że ustalenie rozpoznania również odbywa się poprzez eliminację innych jednostek chorobowych, co jest bardzo ważne z medycznego punktu widzenia, ale czasem nie do zaakceptowania przez właściciela. W zdecydowanej jednak większości opiekunowie psów są zdolni do wielu poświęceń, czego my – lekarze – jesteśmy w pełni świadomi. Bo przecież najważniejsze w tym wszystkim, to znalezienie odpowiedzi na pytanie „co dolega Twojemu psu” oraz wprowadzenie odpowiedniego leczenia. Nie wydłuży ono zasadniczo czasu przeżycia, ale na pewno zdecydowanie poprawi komfort życia zarówno zwierzęcia, jak i jego właściciela.

Witajcie kochani moze jest tutaj ktoś kto miał lub ma podobny problem. Jakieś dwa tygodnie temu zauważyłam u mojego 2,5 letniego yorka taką oto narośl. Na pewno psiaka to nie boli. Jest to średnicy ok 0,5 cm. Byłam u dwóch weterynarzy. Jeden stwierdził że to nic poważnego i dał antybiotyk, druga

^{FAQ Szukaj Użytkownicy Grupy Profil Rejestracja Zaloguj Chat Ogłoszenie LABRADORY DO ADOPCJI POD OPIEKĄ FORUM DIEGO WEGA Strona Główna » Zdrowie Labradora » Zdrowie Labka » Cukrzyca u psów Poprzedni temat «» Następny temat Cukrzyca u psów Autor Wiadomość Milena Mój labrador: ZEFIR Pies urodził się: Mój labrador: PUMA Suczka urodziła się: Pomogła: 9 razyDołączyła: 13 Sie 2011Posty: 4943Skąd: Wrocław Wysłany: 08-09-2014, 13:55 Cukrzyca u psów Czy ktoś z Was spotkał się z podwyższoną glukozą we krwi u psa? Robiliśmy dziś kontrolnie morfologię i biochemię Zefirkowi, poziom glukozy wyniósł 223mg/dl, gdzie maksymalna wartość w normie wynosi 120mg/dl... Próby wątrobowe w normie, nerki super. Zefir nie ma niepokojących mnie objawów, je tak jak zawsze, nie chudnie, nie ma wzmożonego pragnienia ani apetytu. Podobno takie objawy występują u cukrzyków. Zefir nie je ani słodyczy, ani nawet owoców. Skąd ten wysoki poziom cukru? Dodam, że oczywiście badanie odbywało się o pustym brzuszku. Jedyne co dostaje od jakiegoś czasu to tabletki na stawy. Morfologia też średnia: Jeśli ktoś spotkał się z podobnym przypadkiem to dajcie znać, za parę dni jedziemy powtórzyć badania. Lorena TW... Mój labrador: Lorena[*] Suczka urodziła się: Mój labrador: Nitka Jamnior Suczka urodziła się: Mój labrador: Dolly chesapeak bay retriever Suczka urodziła się: Pomogła: 3 razyWiek: 33 Dołączyła: 02 Mar 2008Posty: 3359Skąd: Bielsko Biała Wysłany: 08-09-2014, 15:38 Milena, najlepiej zrobić badanie moczu bo przy cukrzycy powinnna być także glukoza w moczu, a jeżeli chodzi o cukier to nie jest to jakiś wielki poziom być może stres zrobił także swoje, na pewno należy to sprawdzić. Warto zrobić po porstu krzywą cukrową i przeanalizować jak te pomiary w ciągu dnia się rozkładały. Czasem cukrzyca na początku jest nazwijmy "bezobjawowa", choć niektóre subtelne objawy są trudne do rozpoznawania dla właściciela. Jeżeli pojawiło się już coś niepokojącego w badaniu trzeba to skorygować na pewno i obserwować jego zachowanie. _________________ Na co dzień nieludzka pielęgniarka .... Milena Mój labrador: ZEFIR Pies urodził się: Mój labrador: PUMA Suczka urodziła się: Pomogła: 9 razyDołączyła: 13 Sie 2011Posty: 4943Skąd: Wrocław Wysłany: 08-09-2014, 16:03 Lorena napisał/a: najlepiej zrobić badanie moczu bo przy cukrzycy powinnna być także glukoza w moczu Gdzieś wyczytałam, że w tym przypadku weterynarz pobiera mocz z pęcherza? czy samemu należy zebrać próbkę? Lorena napisał/a: jeżeli chodzi o cukier to nie jest to jakiś wielki poziom być może stres zrobił także swoje Myślisz, że stres też może powodować taki skok? Rzeczywiście realnie myśląc teraz Zefirek może mieć ich sporo. Piszesz, że to nie jest jakiś wysoki poziom glukozy, ja jako laik się trochę przeraziłam jak zobaczyłam prawie podwojoną maksymalną wartość u normy Lorena, co uważasz na temat wyników morfologii? Lorena TW... Mój labrador: Lorena[*] Suczka urodziła się: Mój labrador: Nitka Jamnior Suczka urodziła się: Mój labrador: Dolly chesapeak bay retriever Suczka urodziła się: Pomogła: 3 razyWiek: 33 Dołączyła: 02 Mar 2008Posty: 3359Skąd: Bielsko Biała Wysłany: 08-09-2014, 17:07 Możesz sama pobrać mocz nie musi być to taki sterylny z samego pęcherza, ważne żeby był do kubka na mocz( w sloiku zawsze istnieje ryzyko że będzie zaniwczyszczony). 200 to dużo, ale nie jest to jakiś tragiczny wynik , może mieć jakiś problem metaboliczny to się z wiekiem zdarza. Trzebaby przeanalizować wiele rzeczy przede wszystkim dieta, pełny profil watrobowwo nerkowy, krzywa cukrowa,pomiar wypijanej wody na dobę. Jeżeli chodzi o morfologie to ma bardzo nie ładnie niski poziom leukocytow zdecydowanie za niski, po samej morfologii trudno powiedzieć dlaczego tak jest. Znów trzeba wziąć od uwagę,wywiad, badanie kliniczne i ew badanie dodatkowe, pytanie czy niedawno nie miał kleszcza np?niestety to wydruk z aparatu gdzie nie liczy erytrocytow więc nie wiemy jaki ich poziom, a to ważne zwłaszcza że hemtokryt i hemoglobine ma podwyższona. Trudno mówić na odległość trzeba mieć więcej informacji. _________________ Na co dzień nieludzka pielęgniarka .... Milena Mój labrador: ZEFIR Pies urodził się: Mój labrador: PUMA Suczka urodziła się: Pomogła: 9 razyDołączyła: 13 Sie 2011Posty: 4943Skąd: Wrocław Wysłany: 08-09-2014, 17:11 Lorena, dziękuję za wypowiedź Teraz pozostaje mi przeczekać te parę dni i obserwować. Mam nadzieję, że po kolejnym badaniu uzyskam więcej informacji, które rozjaśnią sytuację. Lorena TW... Mój labrador: Lorena[*] Suczka urodziła się: Mój labrador: Nitka Jamnior Suczka urodziła się: Mój labrador: Dolly chesapeak bay retriever Suczka urodziła się: Pomogła: 3 razyWiek: 33 Dołączyła: 02 Mar 2008Posty: 3359Skąd: Bielsko Biała Wysłany: 08-09-2014, 17:15 Trzymamy kciuki, obserwuj,mierz ilość wody i daj znać co po badaniach. _________________ Na co dzień nieludzka pielęgniarka .... figula1 Mój labrador: Bono (*) Pies urodził się: ok. 13 lat Mój labrador: Ayla (*) Suczka urodziła się: około 10 lat Mój labrador: Figa, Merlin Suczka urodziła się: około 10 lat, około 10 lat Pomogła: 1 razDołączyła: 15 Lis 2012Posty: 349Skąd: Warszawa Wysłany: 08-09-2014, 17:23 a, co wet powiedział na poziom płytek (PLT=1317) ? Czy pieso miał zrobione usg j. brzusznej ? _________________pozdrawiamy -------------------- Krynia & Bono (*) & Ayla(*) & Figa & Merlin Milena Mój labrador: ZEFIR Pies urodził się: Mój labrador: PUMA Suczka urodziła się: Pomogła: 9 razyDołączyła: 13 Sie 2011Posty: 4943Skąd: Wrocław Wysłany: 08-09-2014, 17:43 figula1 napisał/a: Czy pieso miał zrobione usg j. brzusznej ? Nie, dziś dopiero zrobiliśmy tę morfologię i biochemię i wyszły takie "cuda"... Na pewno będziemy się konsultować w obu tych sprawach. Lorena TW... Mój labrador: Lorena[*] Suczka urodziła się: Mój labrador: Nitka Jamnior Suczka urodziła się: Mój labrador: Dolly chesapeak bay retriever Suczka urodziła się: Pomogła: 3 razyWiek: 33 Dołączyła: 02 Mar 2008Posty: 3359Skąd: Bielsko Biała Wysłany: 08-09-2014, 17:58 Pokaz wynik biochemii jeszcze jak możesz _________________ Na co dzień nieludzka pielęgniarka .... anna34 rude szczęście Mój labrador: Chopper Pies urodził się: Mój labrador: Biscuit John Cage(Hearty) Pomogła: 7 razyWiek: 48 Dołączyła: 15 Sty 2008Posty: 6153Skąd: Pruszków Wysłany: 08-09-2014, 18:01 Milena,tak jak myślałam,norma cukru u psa to 100 mg% _________________ Milena Mój labrador: ZEFIR Pies urodził się: Mój labrador: PUMA Suczka urodziła się: Pomogła: 9 razyDołączyła: 13 Sie 2011Posty: 4943Skąd: Wrocław Wysłany: 08-09-2014, 18:06 Jasne, wklejam: figula1 Mój labrador: Bono (*) Pies urodził się: ok. 13 lat Mój labrador: Ayla (*) Suczka urodziła się: około 10 lat Mój labrador: Figa, Merlin Suczka urodziła się: około 10 lat, około 10 lat Pomogła: 1 razDołączyła: 15 Lis 2012Posty: 349Skąd: Warszawa Wysłany: 08-09-2014, 18:42 Milena napisał/a: Na pewno będziemy się konsultować w obu tych sprawach. im szybciej, tym lepiej _________________pozdrawiamy -------------------- Krynia & Bono (*) & Ayla(*) & Figa & Merlin AnIeLa Mój labrador: Asior Pies urodził się: Pomogła: 5 razyWiek: 35 Dołączyła: 18 Wrz 2008Posty: 7378Skąd: Nowa Sól Wysłany: 08-09-2014, 21:28 Milena, pies mojej współpracownicy ma cukrzyce, dostaje codziennie zastrzyk rano z insuliny da się z tym, żyć Rudi ma 16 lat mimo różnych chorób / ślepot, cukrzycę i kilka innych/ nigdzie się nie wybiera _________________"Mieszańce chroni więc sama natura, psy rasowe chroni mądry dobór hodowlany, "rasowych bez rodowodu" nie chroni nikt i nic. O tym naprawę nie wolno zapominać!" Milena Mój labrador: ZEFIR Pies urodził się: Mój labrador: PUMA Suczka urodziła się: Pomogła: 9 razyDołączyła: 13 Sie 2011Posty: 4943Skąd: Wrocław Wysłany: 08-09-2014, 21:37 AnIeLa, dzięki, nie spotkałam nigdy psiaka z cukrzycą, ale bez wątpienia masz rację - da się z tym żyć, co by nie było jakoś się z tym trzeba zmierzyć i już AnIeLa Mój labrador: Asior Pies urodził się: Pomogła: 5 razyWiek: 35 Dołączyła: 18 Wrz 2008Posty: 7378Skąd: Nowa Sól Wysłany: 08-09-2014, 22:00 Milena, ampułka insuliny u mnie w mieście 25 zł na około 30 kilogramowego psa idę chyba 4 czy 5 ampułki w miesiącu. W sumie zależy też ile musi jednostek dostać. Chociaż moja wetka mówiła, że jak pracowała we Wrocławiu to po 40 zł za ampułkę brali. Także w razie co warto podjechać do mniejszej miejscowości gdzieś bo różnica w cenie spora _________________"Mieszańce chroni więc sama natura, psy rasowe chroni mądry dobór hodowlany, "rasowych bez rodowodu" nie chroni nikt i nic. O tym naprawę nie wolno zapominać!" Milena Mój labrador: ZEFIR Pies urodził się: Mój labrador: PUMA Suczka urodziła się: Pomogła: 9 razyDołączyła: 13 Sie 2011Posty: 4943Skąd: Wrocław Wysłany: 08-09-2014, 22:08 AnIeLa, super, dobrze wiedzieć takie rzeczy figula1 Mój labrador: Bono (*) Pies urodził się: ok. 13 lat Mój labrador: Ayla (*) Suczka urodziła się: około 10 lat Mój labrador: Figa, Merlin Suczka urodziła się: około 10 lat, około 10 lat Pomogła: 1 razDołączyła: 15 Lis 2012Posty: 349Skąd: Warszawa Wysłany: 10-09-2014, 20:01 i jak pieso ? Byliście u weta? _________________pozdrawiamy -------------------- Krynia & Bono (*) & Ayla(*) & Figa & Merlin Milena Mój labrador: ZEFIR Pies urodził się: Mój labrador: PUMA Suczka urodziła się: Pomogła: 9 razyDołączyła: 13 Sie 2011Posty: 4943Skąd: Wrocław Wysłany: 14-09-2014, 19:24 Piszę dopiero teraz, kiedy mamy pełen obraz sytuacji. Sprawa nabrała nieoczekiwanego obrotu... Parę dni temu w Kołobrzegu powtórzyliśmy badania na poziom glukozy, wynik wyszedł jeszcze wyższy niż za pierwszym razem. Skontaktowaliśmy się z kliniką we Wrocławiu, powtórzyliśmy morfologię, poziom glukozy, zrobiliśmy profil trzustkowy oraz poziom specyficznej lipazy trzustkowej, do tego zbadaliśmy kał. Wyniki są w rewelacyjne! Morfologia - wszystko w normie, glukoza mmol/l w przedzialce 3, mmol/l Zefir nie ma cukrzycy Co jedyne z czym mamy problem to okazało się, że Zefirek nie trawi trypsyny. Dostaliśmy odpowiednie leki i po ich zastosowaniu zobaczymy jak się sprawa będzie toczyła Tym razem zawiodła aparatura u weterynarza u którego robiliśmy pierwszą morfologię, a nie organizm... Takiego obrotu się nie spodziewałam, ale ogromnie się cieszę, kamień z serca figula1 Mój labrador: Bono (*) Pies urodził się: ok. 13 lat Mój labrador: Ayla (*) Suczka urodziła się: około 10 lat Mój labrador: Figa, Merlin Suczka urodziła się: około 10 lat, około 10 lat Pomogła: 1 razDołączyła: 15 Lis 2012Posty: 349Skąd: Warszawa Wysłany: 14-09-2014, 20:04 uff..., cieszymy się z Wami _________________pozdrawiamy -------------------- Krynia & Bono (*) & Ayla(*) & Figa & Merlin nathaliena Natalia Mój labrador: Bari (Waldi Niewierskie Łąki) Pies urodził się: Mój labrador: Goya Suczka urodziła się: Pomogła: 5 razyDołączyła: 12 Gru 2010Posty: 2514Skąd: z labusiowej doliny Wysłany: 14-09-2014, 21:02 Milena, mojemu Barusiowi też raz wyszła glukoza baardzo wysoko, wystraszyłam się, ponieważ było to dwa dni przed operacją. Poprosiłam więc w dniu operacji osprawdzenie i wynik był w normie. U Barusia zrzuciliśmy winę na stres. _________________ Wyświetl posty z ostatnich: Strona Główna » Zdrowie Labradora » Zdrowie Labka » Cukrzyca u psów Nie możesz pisać nowych tematówNie możesz odpowiadać w tematachNie możesz zmieniać swoich postówNie możesz usuwać swoich postówNie możesz głosować w ankietachNie możesz załączać plików na tym forumMożesz ściągać załączniki na tym forum Dodaj temat do UlubionychWersja do druku Skocz do: Powered by phpBB modified by Przemo © 2003 phpBB Group} Page 1 of 2 - Prostata, PSA i karcinom - posted in Medicina i zdravlje: Začudio sam se kada sam u tražilicu upisao prostata i nisam našao ništa o tome na forumu! Pa valjda ovdje ima muškaraca koji su stariji do 50 godina i koji bi trebali da o tome razmišljaju. Well, ni ja nisam razmišlja sve do skora. I skoro mi je došlo glave. Urolog mi je prijateljski savjetovao da odmah idem na Cukrzyca leczenie domowe sposoby – Tylko 2 składniki i możesz pożegnać się z cukrzycą na zawsze! Żadnych leków i insuliny! Kiedy nasz organizm nie jest już w stanie wytwarzać wystarczającej ilości insuliny i efektywnie jej przetwarzać, może to doprowadzić do rozwoju cukrzycy, która jest powszechną chorobą ludzi XXI wieku. Trzustka jest organem odpowiedzialnym za produkcję insuliny i pozwala glukozie z jedzenia wchłonąć się do komórek ciała. Tam przekształcana jest w energię naszych mięśni i tkanek, które dzięki niej mogą prawidłowo funkcjonować. Cukrzyca jest wyjątkowo niebezpieczną chorobą, która może prowadzić do komplikacji zagrażających życiu. Diabetycy zwykle mają względnie normalne życie, ale osiągają je jedynie pod warunkiem przestrzegania odpowiedniej kuracji lekowej i prowadzeniu zdrowego trybu życia. Niestety wielu ludzi na całym świecie nie może sobie pozwolić na leki, a innych irytuje już sama myśl, że do końca życia będą musieli wstrzykiwać sobie insulinę. Jednak nie ma powodu aby się martwić, ponieważ istnieją niewiarygodne, naturalne metody leczenia, które pomogą ci zmniejszyć objawy cukrzycy. Najlepsze jest to, że do przygotowania tego leku potrzebujesz jedynie dwóch składników, które najprawdopodobniej masz w swojej lodówce. Nie masz pojęcia jak tania jest kuracja przeciw cukrzycy. Dowiedz się jak przygotować potężny syrop do walki z cukrzycą. SKŁADNIKI: • 6 cytryn • 300 gramów selera PRZYGOTOWANIE: Przede wszystkim dokładnie umyj seler, zetrzyj go i umieść w garnku. Następnie wyciśnij sok z sześciu cytryn. Wymieszaj seler z sokiem z cytryn w garnku. Umieść garnek z przykrywką w innym dużym garnku wypełnionym wodą i zagotuj go. Kiedy się zagotuje, zmniejsz temperaturę i kontynuuj gotowanie w niskiej temperaturze przez dwie godziny. Następnie zdejmij garnki z ognia i nie otwieraj przykrytego garnka dopóki nie będzie całkowicie zimny. Na koniec przełóż mieszaninę do słoika, zamknij go i włóż go do lodówki. Stosowanie: Jedz jedną łyżkę mieszanki rano na pół godziny przed śniadaniem. Te składniki zastąpią Ci lekarstwa na 2 miesiące, po tym czasie zacznie normalizować się twój poziom cukru we krwi. Odwiedź nasz kanał na YouTube — Projekt Natura Pt, 25-11-2022 Forum: Kraj - Re: 10 minut; Cukrzyca u psa Witam serdecznie , pisze pracę inżynierską o cukrzycy u psów. W ramach tej pracy robię ankietę o tym jak wygląda cukrzyca u psa i posiadaniem wiedzy z tego zakresu . Zapraszam do badania właścicieli Czytaj więcej Diagnoza cukrzycy u pupila to dla każdego właściciela na początku niemały szok. Dobrą wiadomością jest, że pies z cukrzycą, któremu zapewni się odpowiedni sposób odżywiania oraz utrzymanie i pielęgnację będzie mógł pomimo niej wieść długie, zdrowe i szczęśliwe psie życie. Spis treści Jak rozpoznać cukrzycę u psa?Jakie są przyczyny wystąpienia cukrzycy?Diagnoza postawiona – i co teraz?Jak przeprowadzić zmianę pożywienia psa?Dbaj o regularnośćCo jeszcze mogę zrobić? Jak rozpoznać cukrzycę u psa? Wcale nie jest zadaniem prostym wykrycie cukrzycy u psa – nie każdy właściciel miał z tą chorobą wcześniej do czynienia. Objawy cukrzycy bardzo często są przez zbyt długi czas bagatelizowane lub nierozpoznane. Jak w przypadku każdej innej choroby, także i w przypadku cukrzycy, im wcześniej się ją zdiagnozuje, tym większe są szanse na poradzenie sobie z jej skutkami. Naturalnie zawsze powinieneś obserwować zachowanie psa i regularnie odbywać z nim kontrole weterynaryjne. Im lepiej znasz swojego psa i sposoby jego zachowania, tym szybciej zauważysz zmiany. Symptomami cukrzycy są na przykład wzmożone pragnienie, częste oddawanie moczu, apatia, wymioty i nudności czy jaskra. W zależności od stadium choroby apetyt psa może znacząco wzrosnąć lub spaść. Jeśli zauważyłeś zmiany w zachowaniu swojego zwierzęcia – żywieniowe czy w sposobie poruszania się – nie zwlekaj i udaj się do lekarza weterynarii! Nierozpoznana i nieleczona cukrzyca może nieść opłakane skutki, na przykład przewlekłe infekcje dróg moczowych, zmętnienie soczewki oka, zaćmę, a w konsekwencji i zupełną ślepotę. Poprzez celowe badania diagnostyczne weterynarz będzie w stanie stwierdzić, czy zwierzę cierpi na cukrzycę i jeśli tak, to jakiego typu. Lekarz weterynarii przygotuje specjalny plan leczenia oraz plan żywieniowy dla chorego psa i da Ci wskazówki, w jaki sposób powinieneś zmienić dotychczasowe nawyki żywieniowe i pielęgnację pupila. Jakie są przyczyny wystąpienia cukrzycy? Przyczyny wystąpienia cukrzycy nawet weterynarzowi pozostają często nieznane i nie da się jednoznacznie stwierdzić, dlaczego choroba dotknęła zwierzę. Istnieje jednak kilka czynników, które widocznie potęgują ryzyko zachorowania. Należą do nich przede wszystkim wiek oraz płeć zwierzęcia. Zachorować mogą wprawdzie zarówno suczki, jak i samce, młode, jak i stare osobniki, jednak statystyki pokazują, że suczki oraz starsze psy zapadają na cukrzycę częściej. Także niektóre rasy wykazują większą tendencję do zapadania na cukrzycę. Do owych ras należy na przykład Rottweiler, sznaucer miniaturowy, pudel, Yorkshire Terrier i mops. Ponadto choroby zakaźne jamy brzusznej lub trzustki, a także zmiany hormonalne wywołane zażywaniem określonych leków mogą być powodem rozwinięcia się cukrzycy. Stosunkowo częściej odnotowuje się także przypadki cukrzycy u psów z nadwagą. Diagnoza postawiona – i co teraz? Jeśli weterynarz stwierdził u Twojego psa cukrzycę, nie jest to wiadomość łatwa do przepracowania: Nie poddawaj się jednak i myśl pozytywnie! Wiesz już, z jakiego powodu cierpi Twój pies i możesz pomóc mu dzięki wycelowanej w dolegliwości terapii oraz zmianie pożywienia, tak że niebawem poczuje się znacznie lepiej. Jednak samo leczenie insuliną czy tabletkami nie wystarczy. Sukces terapii zależy w naprawdę znacznej mierze także od prawidłowej diety i trybu życia psa. Oznacza to, że będziecie musieli zmienić kilka swoich przyzwyczajeń i dostosować Waszą codzienność do nowych warunków. Wiele rzeczy, które początkowo będą wydawały się problematyczne, jak choćby wstrzykiwanie insuliny, z czasem zaczną przychodzić łatwiej, aż w końcu staną się rutyną. Jak przeprowadzić zmianę pożywienia psa? Na pytanie o najlepszą karmę dla psa diabetyka, podobnie jak na pytanie o najlepszą karmę dla psa w ogóle, trudno odpowiedzieć jednoznacznie. Psy różnią się znacznie między sobą i mają adekwatnie zróżnicowane potrzeby żywieniowe. Duże psy mają inne zapotrzebowanie energetyczne oraz zapotrzebowanie na składniki odżywcze niż psy małych rozmiarów, psy o atletycznej budowie inne niż kanapowce, starsze psy czy szczenięta. Jakie pożywienie będzie dla psa diabetyka najlepsze zależy więc także od jego wieku, rasy, masy ciała, płci oraz poziomu aktywności fizycznej. By ustalić, jak ma wyglądać optymalna dieta dla Twojego chorego na cukrzycę czworonoga, powinieneś pójść po poradę do lekarza weterynarii lub eksperta żywieniowego dla zwierząt. Niemniej jednak wiedza na temat tego, jakie substancje są dla psa diabetyka dobre, a których należy unikać, z pewnością będzie pomocna. Pokarm – suchy czy też mokry, czy samodzielnie przygotowywane posiłki – powinien być bogaty w wartościowe białka i substancje balastowe, na przykład surowy błonnik z gumy guar lub otrębów pszennych. Ponieważ błonnik pokarmowy spowalnia przedostanie się cukru do krwi, pomaga w kontrolowaniu i utrzymywaniu jego poziomu. Węglowodany i tłuszcze, które są nie tylko ciężkostrawne, lecz w dużych ilościach prowadzą także do przybierania na wadze, powinny zostać w diecie psa cukrzyka znacznie zredukowane. Także w doborze owoców zaleca się ostrożność, ponieważ niektóre z nich zawierają duże ilości cukrów. Cukier, substancje słodzące i jakiekolwiek słodycze są naturalnie absolutnym tabu. Dbaj o regularność Tak samo istotne, jak dobór odpowiednich składników są reguły, kiedy i jak powinny być przyjmowane posiłki. Regularność jest dla psa diabetyka jeszcze bardziej decydująca niż w przypadku zdrowego psa. Zaleca się, by dzienną rację pokarmu – której naturalnie należy się kurczowo trzymać – rozdzielać na dwa lub maksymalnie trzy posiłki dziennie. Ustal stałe godziny posiłków, opróżniaj miskę, jeśli Twój pupil nie zjadł całej jej zawartości. Pamiętaj, że między posiłkami powinny być zachowane odstępy, by poziom cukru we krwi utrzymywał się na stałym poziomie. Każdy dodatkowy posiłek czy przekąska między posiłkami podnosi poziom cukru. Uświadom to pozostałym domownikom i gościom. Świeża woda pitna powinna być dla psa zawsze dostępna. Jeśli musisz dawać psu zastrzyki z insuliną, rób to najlepiej zaraz po posiłku. Wówczas insulina może zadziałać wtedy, gdy do krwi dostaje się cukier z pożywienia. Wstrzyknięcie insuliny przed posiłkiem może doprowadzić do hipoglikemii (niedocukrzenia), jeśli pies z jakiegoś powodu niespodziewanie zrezygnowałby z nadchodzącego posiłku. Co jeszcze mogę zrobić? Do utrzymania zdrowia psa chorego na cukrzycę przyczyni się, podobnie jak u wszystkich innych psów, odpowiednia dawka ruchu. Regularna aktywność fizyczna pomaga nie tylko w utrzymaniu prawidłowej masy ciała, ale także oddziałuje pozytywnie na poziom cukru we krwi. Ruch powinien być tak samo regularny, jak pory posiłków. Jego intensywność i długość trwania powinna być codziennie zbliżona – zbyt wymagający wysiłek może spowodować drastyczny spadek cukru we krwi. Nie tylko pies, ale także właściciel musi przyzwyczaić się do surowych stałych zasad. By zapobiec komplikacjom, postaraj się od samego początku trzymać się nowego rytmu dnia. Twój wysiłek na pewno się opłaci: Dzięki odpowiedniemu odżywaniu i dopasowanemu programowi treningowemu szybko zobaczysz, że mimo choroby Twój pies prowadzi zdrowe, szczęśliwe, aktywne życie. B adanie moczu. Badanie moczu u psa jest jednym z najważniejszych badań w diagnostyce cukrzycy. Wynik posiewu pozwoli stwierdzić lekarzowi, czy wystąpiło zakażenie układu moczowego. Badanie biochemiczne oceni czy w moczu obecna jest glukoza oraz i inne składniki. Glukoza obecna w moczu jest świetną pożywką dla bakterii. Witam serdecznie w ten upalny poranek wszystkich użytkowników tego forum, mam nadzieję, że pomożecie przebrnąć mi przez paskudną psią cukrzycę, ale od początku... Moja sunia ma obecnie 10 lat, praktycznie przez całe jej dotychczasowe życie nie przechodziła żadnych, poważniejszych chorób. Po osiągnięciu wymaganego wieku, została wysterylizowana, coby w przyszłości nie musiała walczyć z żadnymi nowotworami i mogła wieść spokojne życie "staruszki". Niestety, tu gdzie mieszkam weterynarze nie poinformowali nas o zmianie sposobu żywienia po usunięciu macicy, o tendencjach do tycia, etc... Przez wszystkie lata Sonii uzbierało się z 6 kg nadwagi. Jest kundelką, ma na sobie masę sierści, niczym sybiraczka, ale jakby nie było, powinna ważyć 10 kg. Od 2 miesięcy jej stan zaczął się pogarszać. Stała się apatyczna, nie chciała wychodzić na dwór, sukcesem było wyciągnięcie jej na smyczy, na krótki spacer - jest upartym psem, jak się zaprze, to nie pójdzie i nie ma zmiłuj. Zwalałam to wszystko na jej wiek i nadwagę, aż doszły kolejne symptomy. Sonia była wiecznie głodna, chociaż dostawała pożywienie 3 razy dziennie. Rano i wieczorem sucha karma, w południe ryż z warzywami i filetem czy to z indyka, czy z kurczaka. Do tego dużo piła, a co za tym idzie, często oddawała mocz. Zdarzało jej się posikiwać, nie była w stanie wytrzymać nocy, dlatego wstawałam po kilka razy, żeby ją wyprowadzić. Zaczęła tracić na wadze z 16 kg zeszła do 14 kg, mimo iż jadła. Wiedziałam, że objawy mogą oznaczać tylko jedną, paskudną chorobę. Łudziłam się jeszcze, że to może jej przejdzie, że robi się ciepło, ona ma dużo kudłów i to może dlatego ( chciałam, aby tak było, nie chciałam, żeby mój pies chorował i cierpiał). Kiedy nic się nie poprawiało, poszłam z nią do weterynarza. Zrobiono jej badania krwi, które potwierdziły cukrzycę, ale pokazały też, że inne narządy nie pracują poprawnie: Biochemia z - Kreatynina 1,32mg/dl (0,90-1,70) - Mocznik 55mg/dl (20-45) - ASPAT U/l 79 (1-45) - ALAT U/l 115 (30-60) - Białko całkowite g/dl 7,18 (5,50-7,50) - Glukoza mg/dl 297 (70-155) - Fosfataza alkaliczna U/L 186 (20-155) Morfologa jest w normie, poza małymi wyjątkami LYM ( GRA ( RDW% ( MPV ( Płytek krwi miała 102 (200-580), ale to dlatego, że były bardzo duże problemy z pobraniem krwi, męczyliśmy się ponad 20 minut, mimo że było wkłucie w żyłę, krew nie chciała płynąć -mój pies przechodzi przez wielkie stresy, gdy widzi gabinet weterynaryjny, więc to zapewne dlatego. Zaczęło się leczenie. To znaczy, może inaczej. Weterynarz wyjęła wielką księgę, którą namiętnie studiowała, co mnie osobiście troszkę zdziwiło, bo przecież powinna wiedzieć, "co z czym się je" w przypadku cukrzycy. No, ale dobra, milczałam i czekałam na odzew z jej strony. W dobie internetu nie jestem skazana na niewiedzę, dlatego zanim wybrałam się do lekarza z psem, poczytałam co nieco i wiedziałam z czym przyjdzie mi walczyć i mniej więcej, jak to robić. Sonia dostała insulinę Caninsulin w dawce 0,2 ml, czyli , raz dziennie po rannym posiłku. Ponieważ łatwiej jest prowadzić psa na specjalnej karmie, zakupiłam karmę weterynaryjną Royal Canin Diabetic DS37 Dziennie zapotrzebowanie na nią wynosi 155g według schematu przedstawionego na odwrocie opakowania - dostosowałam się. Mój pies od zawsze jadł 3 razy dziennie, nie jestem w stanie tego zmienić, bo przychodzi godzina 19 i ona pod miską płacze, słychać burczenie w brzuchu, jak mogłabym jej nic nie dać? Pani weterynarz powiedziała, że to nie będzie przeszkodą, że mogę ją tak karmić. Ok. Zapytałam, a co z mierzeniem cukru u psa? Wiedziałam, że muszę mieć glukometr, bo jakżebym mogła podać jej insulinę nie wiedząc, jak kształtuje się poziom glukozy? Odpowiedź z jej strony bardzo mnie zaskoczyła. Stwierdziła, że ona nie wyznaje używania glukometru po co, wystarczy obserwować psa, a na badania krwi mogę przychodzić do niej. Leci na kasę sobie pomyślałam. Nic się nie odezwałam, bo wiedziałam, że i tak zaopatrzę się w niezbędne urządzenie. Kolejne pytanie dotyczyło, a co gdy pomimo podania insuliny, cukier będzie nadal duży? Odpowiedź: wtedy trzeba będzie robić dodatkowy zastrzyk... Na wątrobę sunia dostała Hepatil podawany raz dziennie. Pierwszy dzień leczenia, po podaniu Caninsulin przebiegł pomyślnie. Na dzień następny Sonia cukru na czczo miała 130mg/dl. Po 6-8 godzinach od podania dawki insuliny cukier wyniósł 126 mg/d. Dzień 3. Duży spadek cukru, na czczo 55 mg/dl. Jedzenie, insulina (rozdzieliłam dawkę po połowie) Cukier po 6-8 godzinach 386 mg/dl. Wieczorem kolejna dawka i kolacja. Dzień 4. Cukier na czczo 137mg/dl. Nie byłam w stanie wieczorem wykonać zastrzyku, dlatego Sonia dostała znowu jednorazowo Nie wiem ile miała cukru na wieczór. Zwiększyłam jej porcję jedzenia do 200g, ponieważ przy 155g Sonia przymierała głodem... Dzień 5. Cukier na czczo wyniósł 400 mg/dl. Pies zjadł śniadanie, ale coś było nie tak, bo musiałam ją do tego zmuszać. Podałam Caninsulin Po 40 minutach zauważyłam, że pies dziwnie się zachowuje. Nie chciała się podnieść, pysk jej drgał, zmierzyłam cukier wyniósł 40 mg/dl. Podałam glukozę i troszkę jedzenia. Cukier wzrósł do 98mg/dl, potem pies zwymiotował wszystko, co w sobie miał. Po południu badanie glukometrem pokazało 119 mg/dl. Nocny pomiar pokazał 354 mg/dl Dzień 6. Cukier na czczo 497 mg/dl Insulina Po 6-8 godzinach cukier 162mg/dl Dzień 7 - dziś. Cukier na czczo 519 mg/dl. Zmniejszyłam jej dzienną rację żywieniową do 160g i podałam pierwszą dawkę insuliny Postanowiłam zastrzyki robić jej 2 razy dziennie, bo mam wrażenie, że jednorazowe wstrzyknięcie nie działa na nią dobrze. Ma duże wahania tego cukru, pewnie to dlatego, że wieczorem o 19 je. Mam kilka pytań. Od swojego weterynarza nie jestem w stanie się tego dowiedzieć, ona kazała mi psa obserwować i odpowiednio zmniejszać i zwiększać dawki. Powoli tego nie ogarniam i zaczyna mnie to wszystko przerażać. - czy jeżeli pies waży obecnie 14 kg, to dawka Caninsulin wyliczona przez weterynarza jest dla niej odpowiednia? Nie miała wykonywanego badania krzywej cukrowej ( według weterynarza jest to niepotrzebne), poza tym w moim mieście pewnie nie ma nawet takiej możliwości. Mogłabym w domu spróbować wykonać psu taką krzywą, ale na samą myśl płakać mi się chce, bo ona tak nie lubi się kłuć, a w grę wchodzi tylko pobieranie krwi z poduszek łap, bo nietoperzowate uszy Sonii są strasznie cienkie i czułe na ból, nie dające przy tym krwi. - jeżeli badanie na krzywą cukrową okazałoby się jednak konieczne, to co ile muszę jej pobierać tę krew i generalnie jak to się wykonuje? Pierwsze ukłucie pewnie na czczo, a potem co 2 godziny? - czy rozdzielenie dawki Caninsulin na 2x po jest lepszym rozwiązaniem aniżeli dawanie jednorazowo gdy pies na wieczór jeszcze je, i czy nie wyrządzam jej większej krzywdy? Wiem, że nie powinno się tak często zmieniać dawek insuliny, dlatego jeżeli miałabym robić jej zastrzyki 2 razy dziennie, dostosowałabym swój czas, żeby po 12 godzinach wykonać kolejny zastrzyk. Nie wiem tylko, czy ta dawka jest odpowiednia skoro są takie wahania. - Kwestia jedzenia. Podaję jej 160g w/w karmy. Niby dla psów, które ważą 14 kg powinno się dawać 200g, ale nie wiem, czy odpowiednio rozumuję, czy karmiąc psa nie powinnam patrzeć na wagę idealną, a nie na faktyczną? 40g robi wielką różnicę, gdy podawałam jej 200g karmy miała duży cukier z rana. - A co z jej wątrobą, czy podawanie Hepatilu 1x dziennie tak, jak kazała weterynarz jest dawką wystarczającą? Czy do tego mam dokupić jeszcze jakieś leki, które poprawiłyby kondycję wątroby? - Czy Caninsulin jest dobrze tolerowany u psów? Słyszałam, że inne insuliny są o wiele lepsze. Obecnie Sonia przestała nadmiernie spożywać wodę a tym samym więcej sikać. Widzę, gdy cukier jest u niej dobry, bo odżywa, nie przesypia większości dnia, chce wyjść na dwór, chociaż spacerować nadal nie lubi. Tyle niewiadomych. Mam wrażenie, że weterynarz mojego psa nie podchodzi do cukrzycy w sposób odpowiedni. Bagatelizuje leczenie, spłyca chorobę do "grypy". A przecież z tym nie ma żartów. Chciałabym, żeby mój pies mógł cieszyć się życiem. Spokojnie może pożyć przecież jeszcze kilka dobrych lat, nie chcę jej odbierać tej możliwości, tym bardziej że jest tak mądrym i potrzebnym psem. Moja mama jest osobą niesłyszącą, Sonia jest dla niej dodatkową parą uszu, daje znać, gdy ktoś chce się dostać do domu, gdy się jej mówi, zawołaj panią, leci do kuchni, szarpie mamę za nogawkę i szczeka do czasu, aż mama do mnie nie przyjdzie. To najukochańszy członek rodziny, nie chcę żeby jej zabrakło przez moje błędy, nie wybaczyłabym sobie tego, dlatego w miarę możliwości, bardzo proszę o nakierowanie mnie, co robię źle, co jeszcze mogłabym zrobić, żeby Sonia mogła żyć. AOF – absolute open flow. AOFP – absolute open-flow potential. AOI – area of interest. AOL – arrive on location. AOR – additional oil recovery. AP – alkali-polymer. APD – application for permit to drill. API – American Petroleum Institute: organization which sets unit standards in the oil and gas industry. ^{Opiekunowie psów, u których zdiagnozowano cukrzycę, bardzo często odczuwają zaskoczenie i niepokój o zdrowie i życie swojego pupila. Najczęściej jednak strach wynika z braku odpowiedniej wiedzy na temat tego schorzenia. Z czym wiąże się choroba naszego zwierzaka i jak należy postępować w jej przypadku? Czym jest cukrzyca? Cukrzyca to schorzenie polegające na zaburzeniach w produkcji insuliny, a dokładniej hormonu produkowanego przez komórki beta wysp trzustki. Do tego, aby po posiłku glukoza została wykorzystana przez komórki, niezbędna jest właśnie insulina, która odpowiada za jej transport. Nadmiar glukozy, której nie wykorzystał organizm, zostaje przekształcony w glikogen. Insulina odpowiada za prawidłowy poziom cukru we krwi po posiłku, poposiłkowe aminokwasy oraz kwasy tłuszczowe. Ponadto kontroluje mechanizmy hormonalne. Konsekwencją nieleczonej cukrzycy jest wyniszczenie organizmu. Rodzaje cukrzycy Schorzenie można podzielić na dwa rodzaje, cukrzycę pierwotną i wtórną. Jakie są cechy każdej z tych odmian? Cukrzyca pierwotna typu I polega na nie wytwarzaniu lub wytwarzaniu zbyt małej ilości insuliny przez trzustkę. W tym przypadku powinna być podawany preparat z insuliną. Cukrzyca typu II to nieprawidłowe wydzielanie insuliny. Narządy docelowe również mogą być oporne na działanie hormonu. Ten rodzaj schorzenia może być dziedziczny lub spowodowany przez otyłość. Cukrzyca wtórna powstaje przy chorobach współtowarzyszących takich jak: nowotwór i zapalenie trzustki, nadczynność tarczycy, nadmiar progesteronu, Może ją wywołać także przyjmowanie leków podnoszących poziom cukru we krwi. Jakie są objawy cukrzycy Jakie zachowania psa powinny wzbudzić nasz niepokój? Na co należy zwrócić szczególną uwagę? Większe pragnienie i zwiększone oddawanie moczu. Organizm w ten sposób próbuje pozbyć się nadmiaru cukru. Tego typu objawy dosyć łatwo zauważyć, ponieważ częstotliwość wyjść jest zdecydowanie większa niż dotychczas. Ogromny apetyt lub jego utrata. Utrata masy ciała, nawet pomimo wilczego głodu. Jak wygląda diagnoza i leczenie schorzenia u psa? Wizyta u weterynarza w celu rozpoznania cukrzycy rozpoczyna się od wywiadu lekarskiego. Kolejnym etapem jest wykonanie badania poziomu cukru oraz badania krwi i moczu. Na tej podstawie można już postawić pełną diagnozę. W sytuacji, gdy weterynarz ma do czynienia z zaawansowaną formą choroby, zaleca wykonanie psu badania ultrasonograficznego jamy brzusznej. Leczenie cukrzycy wiąże się ze stałą i regularną kontrolą poziomu cukru oraz podawaniu pupilowi insuliny, czyli hormonu białkowego, który podaje się w zastrzyku. Jest to bardzo odpowiedzialna rola, ponieważ jakiekolwiek zaniedbania w tym zakresie mogą doprowadzić zwierzę do zapadnięcia w śpiączkę. Ponadto niezbędne są regularne wizyty weterynaryjne i kontrola stanu zdrowia psa. Lekarz powinien również ustalić pupilowi odpowiedni rodzaj diety, która wykluczy lub wprowadzi pewne produkty, wysokotłuszczowe oraz odpowiednie białka. Ogromne znaczenie ma także kaloryka oraz regularność posiłków. Przy psiej cukrzycy należy zapewniać zwierzęciu odpowiednią dawkę umiarkowanego ruchu, która zmniejsza ryzyko pojawienia się skoków cukrowych lub ich spadku. Bycie opiekunem psa, który zmaga się z chorobą przewlekłą jest trudne i wymaga wiele pracy oraz odpowiedzialności. Dlatego tak ważna jest rozsądna i dobrze przemyślana decyzja o posiadaniu zwierzęcia. Jak żywić swojego pupila przeczytasz na stronie: Post Views: 3 836} meSg8.

s2ayjg4kwz.pages.dev/49

s2ayjg4kwz.pages.dev/43

s2ayjg4kwz.pages.dev/68

s2ayjg4kwz.pages.dev/76

s2ayjg4kwz.pages.dev/16

s2ayjg4kwz.pages.dev/50

s2ayjg4kwz.pages.dev/80

s2ayjg4kwz.pages.dev/84

cukrzyca u psa forum